Κύριος > Υπόταση

Εξέταση αίματος για αμυλάση

Ο ιστότοπος παρέχει βασικές πληροφορίες μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Η διάγνωση και η θεραπεία ασθενειών πρέπει να πραγματοποιούνται υπό την επίβλεψη ειδικού. Όλα τα φάρμακα έχουν αντενδείξεις. Απαιτείται ειδική διαβούλευση!

Παρακάτω θα εξετάσουμε τι λέει κάθε δείκτης της βιοχημικής εξέτασης αίματος, ποιες είναι οι τιμές αναφοράς και η αποκωδικοποίησή του. Συγκεκριμένα, θα μιλήσουμε για τους δείκτες της ενζυματικής δραστηριότητας, που καθορίζονται στο πλαίσιο αυτής της εργαστηριακής δοκιμής..

Άλφα-αμυλάση (αμυλάση)

Η άλφα-αμυλάση (αμυλάση) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στη διάσπαση του αμύλου τροφίμων σε γλυκογόνο και γλυκόζη. Η αμυλάση παράγεται από το πάγκρεας και τους σιελογόνους αδένες. Επιπλέον, η αμυλάση των σιελογόνων αδένων είναι τύπου S και η αμυλάση του παγκρέατος είναι τύπου Ρ, αλλά και οι δύο τύποι ενζύμων υπάρχουν στο αίμα. Ο προσδιορισμός της δραστικότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα είναι ένας υπολογισμός της δραστικότητας και των δύο τύπων ενζύμων. Δεδομένου ότι αυτό το ένζυμο παράγεται από το πάγκρεας, ο προσδιορισμός της δραστηριότητάς του στο αίμα χρησιμοποιείται για τη διάγνωση ασθενειών αυτού του οργάνου (παγκρεατίτιδα κ.λπ.). Επιπλέον, η δραστηριότητα αμυλάσης μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία άλλων σοβαρών ανωμαλιών των κοιλιακών οργάνων, η πορεία των οποίων οδηγεί σε ερεθισμό του παγκρέατος (για παράδειγμα, περιτονίτιδα, οξεία σκωληκοειδίτιδα, εντερική απόφραξη, έκτοπη κύηση). Έτσι, ο προσδιορισμός της δραστικότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα είναι ένα σημαντικό διαγνωστικό τεστ για διάφορες παθολογίες των κοιλιακών οργάνων..

Κατά συνέπεια, ο προσδιορισμός της δραστικότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα στο πλαίσιο της βιοχημικής ανάλυσης συνταγογραφείται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Ύποπτη ή προηγουμένως αναγνωρισμένη παθολογία του παγκρέατος (παγκρεατίτιδα, όγκοι).
  • Χοληλιθίαση;
  • Παρωτίτιδα (ασθένεια των σιελογόνων αδένων)
  • Σοβαρός κοιλιακός πόνος ή κοιλιακός τραυματισμός
  • Οποιαδήποτε παθολογία του πεπτικού σωλήνα.
  • Ύποπτο ή προηγουμένως αναγνωρισμένο κυστική ίνωση.

Κανονικά, η δραστηριότητα της αμυλάσης του αίματος σε ενήλικες άνδρες και γυναίκες, καθώς και σε παιδιά άνω του 1 έτους, είναι 25 - 125 U / l (16 - 30 μcatal / l). Σε παιδιά του πρώτου έτους της ζωής, η φυσιολογική δραστηριότητα του ενζύμου στο αίμα κυμαίνεται από 5 έως 65 U / l, το οποίο οφείλεται σε χαμηλό επίπεδο παραγωγής αμυλάσης λόγω μικρής ποσότητας αμυλούχων τροφών στη διατροφή ενός βρέφους.

Η αύξηση της δραστηριότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα μπορεί να υποδηλώνει τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Παγκρεατίτιδα (οξεία, χρόνια, αντιδραστική)
  • Μια κύστη ή όγκος του παγκρέατος.
  • Απόφραξη του παγκρεατικού πόρου (π.χ. πέτρα, προσκολλήσεις κ.λπ.).
  • Μακροαμυλαιμία;
  • Φλεγμονή ή βλάβη στους σιελογόνους αδένες (για παράδειγμα, με παρωτίτιδα).
  • Οξεία περιτονίτιδα ή σκωληκοειδίτιδα.
  • Διάτρηση (διάτρηση) ενός κοίλου οργάνου (για παράδειγμα, στομάχι, έντερα).
  • Σακχαρώδης διαβήτης (κατά τη διάρκεια της κετοξέωσης)
  • Ασθένειες της χολικής οδού (χολοκυστίτιδα, νόσος της χολόλιθου).
  • ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
  • Εκτοπική εγκυμοσύνη;
  • Ασθένειες του πεπτικού σωλήνα (για παράδειγμα, έλκος στομάχου ή δωδεκαδακτύλου, εντερική απόφραξη, εντερικό έμφραγμα).
  • Αγγειακή θρόμβωση του μεσεντερίου του εντέρου.
  • Ρήξη ανευρύσματος αορτής
  • Χειρουργική επέμβαση ή τραύμα στα κοιλιακά όργανα.
  • Κακοήθη νεοπλάσματα.

Η μείωση της δραστηριότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα (τιμές γύρω στο μηδέν) μπορεί να υποδηλώνει τις ακόλουθες ασθένειες:
  • Ανεπάρκεια του παγκρέατος
  • Κυστική ίνωση;
  • Συνέπειες της αφαίρεσης του παγκρέατος
  • Οξεία ή χρόνια ηπατίτιδα
  • Παγκρεατική νέκρωση (θάνατος και αποσύνθεση του παγκρέατος στο τελικό στάδιο)
  • Θυρεοτοξίκωση (υψηλά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα)
  • Τοξίκωση εγκύων γυναικών.

Αλανίνη αμινοτρανσφεράση (ALT)

Η αμινοτρανσφεράση της αλανίνης (ALT) είναι ένα ένζυμο που μεταφέρει το αμινοξύ αλανίνη από τη μία πρωτεΐνη στην άλλη. Κατά συνέπεια, αυτό το ένζυμο παίζει βασικό ρόλο στη σύνθεση πρωτεϊνών, στον μεταβολισμό αμινοξέων και στην παραγωγή ενέργειας από τα κύτταρα. Το ALAT λειτουργεί μέσα στα κύτταρα, επομένως, κανονικά το περιεχόμενο και η δραστηριότητά του είναι υψηλότερο στους ιστούς και τα όργανα και στο αίμα, αντίστοιχα, χαμηλότερα. Όταν η δραστηριότητα της ALT στο αίμα αυξάνεται, αυτό δείχνει βλάβη στα όργανα και τους ιστούς και την απελευθέρωση του ενζύμου από αυτά στη συστηματική κυκλοφορία. Και δεδομένου ότι η μεγαλύτερη δραστηριότητα της ALT παρατηρείται στα κύτταρα του μυοκαρδίου, του ήπατος και των σκελετικών μυών, μια αύξηση του ενεργού ενζύμου στο αίμα δείχνει τη βλάβη που έχει συμβεί σε αυτούς, αυτούς τους ιστούς.

Η πιο έντονη δραστηριότητα της ALT στο αίμα αυξάνεται με βλάβη στα ηπατικά κύτταρα (για παράδειγμα, σε οξεία τοξική και ιική ηπατίτιδα). Επιπλέον, η δραστηριότητα του ενζύμου αυξάνεται ακόμη και πριν από την εμφάνιση ίκτερου και άλλων κλινικών συμπτωμάτων ηπατίτιδας. Μια ελαφρώς μικρότερη αύξηση της ενζυματικής δραστηριότητας παρατηρείται σε ασθένειες εγκαύματος, έμφραγμα του μυοκαρδίου, οξεία παγκρεατίτιδα και χρόνιες παθολογίες του ήπατος (όγκος, χολαγγειίτιδα, χρόνια ηπατίτιδα κ.λπ.).

Λαμβάνοντας υπόψη τον ρόλο και τα όργανα στα οποία λειτουργεί το ALT, οι ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες είναι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας του ενζύμου στο αίμα:

  • Οποιαδήποτε ηπατική νόσος (ηπατίτιδα, όγκοι, χολόσταση, κίρρωση, δηλητηρίαση)
  • Ύποπτο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου
  • Παθολογία των μυών;
  • Παρακολούθηση της κατάστασης του ήπατος ενώ παίρνετε φάρμακα που επηρεάζουν αρνητικά αυτό το όργανο.
  • Προληπτικές εξετάσεις;
  • Διαλογή πιθανών αιμοδοτών και οργάνων.
  • Εξέταση ατόμων που ενδέχεται να έχουν μολυνθεί με ηπατίτιδα λόγω επαφής με άτομα που πάσχουν από ιογενή ηπατίτιδα.

Κανονικά, η δραστηριότητα ALT στο αίμα σε ενήλικες γυναίκες (άνω των 18 ετών) πρέπει να είναι μικρότερη από 31 U / L και στους άνδρες - κάτω των 41 U / L. Σε παιδιά κάτω του ενός έτους, η φυσιολογική δραστηριότητα ALT είναι μικρότερη από 54 U / l, 1 - 3 ετών - κάτω των 33 U / l, 3 - 6 ετών - κάτω των 29 U / l, 6 - 12 ετών - κάτω των 39 U / l. Σε έφηβες κορίτσια ηλικίας 12-17 ετών, η φυσιολογική δραστηριότητα ALT είναι μικρότερη από 24 U / l και σε αγόρια 12-17 ετών - λιγότερο από 27 U / l. Σε αγόρια και κορίτσια άνω των 17 ετών, η δραστηριότητα ALT είναι συνήθως η ίδια με αυτή των ενηλίκων ανδρών και γυναικών..

Η αύξηση της δραστηριότητας του ALAT στο αίμα μπορεί να υποδηλώνει τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Οξείες ή χρόνιες ηπατικές παθήσεις (ηπατίτιδα, κίρρωση, λιπώδης ηπατίωση, όγκος ή μεταστάσεις στο ήπαρ, αλκοολική ηπατική βλάβη κ.λπ.).
  • Αποφρακτικός ίκτερος (απόφραξη του χολικού αγωγού με πέτρα, όγκο κ.λπ.).
  • Οξεία ή χρόνια παγκρεατίτιδα
  • Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
  • Οξεία μυοκαρδίτιδα
  • Δυστροφία του μυοκαρδίου;
  • Θερμοπληξία ή ασθένεια εγκαύματος
  • Αποπληξία;
  • Υποξία;
  • Τραυματισμός ή νέκρωση (θάνατος) μυών οποιασδήποτε θέσης.
  • Μυοσίτιδα;
  • Μυοπάθειες;
  • Αιμολυτική αναιμία οποιασδήποτε προέλευσης.
  • ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
  • Προεκλαμψία;
  • Filariasis;
  • Λήψη φαρμάκων που είναι τοξικά για το ήπαρ.

Η αύξηση της δραστηριότητας του ALAT στο αίμα μπορεί να υποδηλώνει τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Ανεπάρκεια βιταμίνης Β6;
  • Τερματικά στάδια ηπατικής ανεπάρκειας
  • Εκτεταμένη ηπατική βλάβη (νέκρωση ή κίρρωση των περισσότερων οργάνων).
  • Αποφρακτικό ίκτερο.

Ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AsAT)

Η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (ASAT) είναι ένα ένζυμο που παρέχει μια αντίδραση μεταφοράς αμινομάδας μεταξύ ασπαρτικού και άλφα-κετογλουταρικού για να σχηματίσει οξαλοξεικό οξύ και γλουταμικό. Κατά συνέπεια, το ASAT παίζει βασικό ρόλο στη σύνθεση και τη διάσπαση των αμινοξέων, καθώς και στην παραγωγή ενέργειας στα κύτταρα..

Το AST, όπως το ALT, είναι ένα ενδοκυτταρικό ένζυμο, δεδομένου ότι λειτουργεί κυρίως μέσα στα κύτταρα και όχι στο αίμα. Κατά συνέπεια, η συγκέντρωση του AST σε φυσιολογικούς ιστούς είναι υψηλότερη από ότι στο αίμα. Η μεγαλύτερη δραστηριότητα του ενζύμου παρατηρείται στα κύτταρα του μυοκαρδίου, στους μυς, στο συκώτι, στο πάγκρεας, στον εγκέφαλο, στα νεφρά, στους πνεύμονες, καθώς και στα λευκοκύτταρα και στα ερυθροκύτταρα. Όταν η δραστηριότητα της AST αυξάνεται στο αίμα, αυτό δείχνει την απελευθέρωση του ενζύμου από τα κύτταρα στη συστηματική κυκλοφορία, η οποία συμβαίνει όταν τα όργανα έχουν υποστεί βλάβη, στην οποία υπάρχει μεγάλη ποσότητα AST. Δηλαδή, η δραστηριότητα του AST στο αίμα αυξάνεται απότομα σε ηπατικές παθήσεις, οξεία παγκρεατίτιδα, μυϊκή βλάβη, έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ο προσδιορισμός της δραστηριότητας AST στο αίμα ενδείκνυται για τις ακόλουθες καταστάσεις ή ασθένειες:

  • Ηπατική νόσος;
  • Διαγνωστικά οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου και άλλων παθολογιών του καρδιακού μυός.
  • Ασθένειες των μυών του σώματος (μυοσίτιδα κ.λπ.)
  • Προληπτικές εξετάσεις;
  • Διαλογή πιθανών αιμοδοτών και οργάνων.
  • Εξέταση ατόμων που έχουν έρθει σε επαφή με ασθενείς με ιογενή ηπατίτιδα.
  • Ελέγξτε την κατάσταση του ήπατος ενώ παίρνετε φάρμακα που επηρεάζουν αρνητικά το όργανο.

Κανονικά, η δραστηριότητα AST σε ενήλικες άνδρες είναι μικρότερη από 47 U / L και σε γυναίκες κάτω των 31 U / L. Η δραστηριότητα της AST στα παιδιά συνήθως διαφέρει ανάλογα με την ηλικία:
  • Παιδιά κάτω του ενός έτους - κάτω των 83 U / l.
  • Παιδιά 1 - 3 ετών - κάτω των 48 U / l.
  • Παιδιά 3-6 ετών - κάτω των 36 U / l.
  • Παιδιά 6-12 ετών - κάτω των 47 U / l.
  • Παιδιά 12 - 17 ετών: αγόρια - κάτω των 29 U / l, κορίτσια - κάτω των 25 U / l.
  • Έφηβοι άνω των 17 ετών - όπως ενήλικες γυναίκες και άνδρες.

Αύξηση της δραστηριότητας του AST στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
  • Οξεία μυοκαρδίτιδα, ρευματικές καρδιακές παθήσεις.
  • Καρδιογενές ή τοξικό σοκ.
  • Θρόμβωση πνευμονικής αρτηρίας
  • Συγκοπή;
  • Ασθένειες των σκελετικών μυών (μυοσίτιδα, μυοπάθεια, πολυμυαλγία)
  • Διάσπαση μεγάλου αριθμού μυών (για παράδειγμα, εκτεταμένο τραύμα, εγκαύματα, νέκρωση).
  • Υψηλή σωματική δραστηριότητα
  • Θερμοπληξία;
  • Ηπατικές παθήσεις (ηπατίτιδα, χολόσταση, καρκίνος και μεταστάσεις του ήπατος κ.λπ.)
  • Παγκρεατίτιδα;
  • Κατανάλωση αλκοόλ;
  • ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
  • Κακοήθη νεοπλάσματα;
  • Αιμολυτική αναιμία;
  • Μείζονος θαλασσαιμίας;
  • Μολυσματικές ασθένειες κατά τις οποίες οι σκελετικοί μύες, οι καρδιακοί μύες, οι πνεύμονες, το ήπαρ, τα ερυθροκύτταρα, τα λευκοκύτταρα έχουν υποστεί βλάβη (για παράδειγμα, σηψαιμία, λοιμώδης μονοπυρήνωση, έρπης, πνευμονική φυματίωση, τυφοειδής πυρετός).
  • Κατάσταση μετά από καρδιακή χειρουργική επέμβαση ή αγγειοκαρδιογραφία.
  • Υποθυρεοειδισμός (χαμηλά επίπεδα ορμονών του θυρεοειδούς στο αίμα)
  • Εντερική απόφραξη;
  • Γαλακτική οξέωση;
  • Νόσος των λεγεωνάριων;
  • Κακοήθης υπερθερμία (αυξημένη θερμοκρασία σώματος)
  • Έμφραγμα νεφρού;
  • Εγκεφαλικό (αιμορραγικό ή ισχαιμικό)
  • Δηλητηρίαση από δηλητηριώδη μανιτάρια.
  • Λήψη φαρμάκων που επηρεάζουν αρνητικά το ήπαρ.

Μείωση της δραστηριότητας του AST στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Ανεπάρκεια βιταμίνης Β6;
  • Σοβαρή και μαζική ηπατική βλάβη (για παράδειγμα, ρήξη του ήπατος, νέκρωση μεγάλου μέρους του ήπατος κ.λπ.)
  • Ηπατική ανεπάρκεια τελικού σταδίου.

Γ-γλουταμυλ τρανσφεράση (GGT)

Η γ-γλουταμυλτρανσφεράση (GGT), που ονομάζεται επίσης γ-γλουταμυλτρανσπεπτιδάση (GGT), είναι ένα ένζυμο που μεταφέρει το αμινοξύ γ-γλουταμύλ από το ένα μόριο πρωτεΐνης στο άλλο. Αυτό το ένζυμο βρίσκεται στη μεγαλύτερη ποσότητα στις μεμβράνες των κυττάρων με ικανότητα έκκρισης ή απορρόφησης, για παράδειγμα, στα κύτταρα του επιθηλίου της χολικής οδού, των ηπατικών σωληναρίων, των νεφρικών σωληναρίων, των εκκριτικών αγωγών του παγκρέατος, του περιγράμματος βουρτσών του λεπτού εντέρου κ.λπ. Κατά συνέπεια, αυτό το ένζυμο είναι πιο δραστικό στους νεφρούς, το συκώτι, το πάγκρεας, το περίγραμμα βούρτσας του λεπτού εντέρου..

Το GGT είναι ένα ενδοκυτταρικό ένζυμο · επομένως, η δραστηριότητά του είναι συνήθως χαμηλή στο αίμα. Και όταν η δραστηριότητα της GGT στο αίμα αυξάνεται, αυτό δείχνει βλάβη στα κύτταρα που είναι πλούσια σε αυτό το ένζυμο. Δηλαδή, η αυξημένη δραστηριότητα της GGT στο αίμα είναι χαρακτηριστική οποιασδήποτε ηπατικής νόσου με βλάβη στα κύτταρα της (συμπεριλαμβανομένης της κατανάλωσης αλκοόλ ή της λήψης φαρμάκων). Επιπλέον, αυτό το ένζυμο είναι πολύ ειδικό για ηπατική βλάβη, δηλαδή, η αύξηση της δραστηριότητάς του στο αίμα καθιστά δυνατό τον ακριβή προσδιορισμό της βλάβης αυτού του συγκεκριμένου οργάνου, ειδικά όταν άλλες αναλύσεις μπορούν να ερμηνευθούν διφορούμενα. Για παράδειγμα, εάν υπάρχει αύξηση της δραστηριότητας της AST και της αλκαλικής φωσφατάσης, τότε αυτό μπορεί να προκληθεί από παθολογία όχι μόνο του ήπατος, αλλά και της καρδιάς, των μυών ή των οστών. Σε αυτήν την περίπτωση, ο προσδιορισμός της δραστικότητας της GGT θα καταστήσει δυνατή την αναγνώριση ενός νοσούντος οργάνου, καθώς εάν η δραστηριότητά του είναι αυξημένη, τότε υψηλές τιμές AST και αλκαλικής φωσφατάσης οφείλονται σε ηπατική βλάβη. Και εάν η δραστηριότητα της GGT είναι φυσιολογική, τότε η υψηλή δραστηριότητα της AST και της αλκαλικής φωσφατάσης οφείλεται στην παθολογία των μυών ή των οστών. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο προσδιορισμός της δραστηριότητας GGT είναι ένα σημαντικό διαγνωστικό τεστ για την ανίχνευση παθολογίας ή βλάβης του ήπατος..

Ο προσδιορισμός της δραστηριότητας GGT ενδείκνυται για τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Διαγνωστικά και έλεγχος της πορείας των παθολογιών του ήπατος και της χολικής οδού.
  • Παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με αλκοολισμό ·
  • Αναγνώριση ηπατικών μεταστάσεων σε κακοήθεις όγκους οποιουδήποτε εντοπισμού.
  • Αξιολόγηση της πορείας του καρκίνου του προστάτη, του παγκρέατος και του ηπατώματος.
  • Εκτίμηση της κατάστασης του ήπατος κατά τη λήψη φαρμάκων που επηρεάζουν αρνητικά το όργανο.

Κανονικά, η δραστηριότητα του GGT στο αίμα σε ενήλικες γυναίκες είναι μικρότερη από 36 U / ml και στους άνδρες - λιγότερο από 61 U / ml. Η φυσιολογική δραστηριότητα του GGT στον ορό του αίματος στα παιδιά εξαρτάται από την ηλικία και έχει ως εξής:
  • Βρέφη κάτω των 6 μηνών - λιγότερο από 204 U / ml.
  • Παιδιά 6-12 μηνών - λιγότερο από 34 U / ml.
  • Παιδιά 1 - 3 ετών - κάτω των 18 U / ml.
  • Παιδιά 3 - 6 ετών - κάτω των 23 U / ml.
  • Παιδιά 6-12 ετών - κάτω των 17 U / ml.
  • Έφηβοι 12 - 17 ετών: αγόρια - κάτω των 45 U / ml, κορίτσια - λιγότερο από 33 U / ml.
  • Έφηβοι 17 - 18 ετών - σαν ενήλικες.

Κατά την εκτίμηση της δραστηριότητας της GGT στο αίμα, πρέπει να θυμόμαστε ότι η δραστηριότητα του ενζύμου είναι όσο υψηλότερο, τόσο μεγαλύτερο είναι το σωματικό βάρος ενός ατόμου. Σε έγκυες γυναίκες τις πρώτες εβδομάδες της εγκυμοσύνης, η δραστηριότητα του GGT μειώνεται.

Αύξηση της δραστηριότητας GGT μπορεί να παρατηρηθεί στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Οποιεσδήποτε ασθένειες του ήπατος και της χοληφόρου οδού (ηπατίτιδα, τοξική ηπατική βλάβη, χολαγγειίτιδα, πέτρες στη χοληδόχο κύστη, όγκοι και μεταστάσεις στο ήπαρ).
  • Λοιμώδης μονοπυρήνωση;
  • Παγκρεατίτιδα (οξεία και χρόνια)
  • Όγκοι του παγκρέατος, του προστάτη
  • Επιδείνωση της σπειραματονεφρίτιδας και της πυελονεφρίτιδας.
  • Πίνοντας αλκοολούχα ποτά
  • Λήψη φαρμάκων που είναι τοξικά για το ήπαρ.

Όξινη φωσφατάση (AC)

Η όξινη φωσφατάση (AC) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στην ανταλλαγή φωσφορικού οξέος. Παράγεται σε σχεδόν όλους τους ιστούς, αλλά η υψηλότερη δραστικότητα του ενζύμου παρατηρείται στον προστάτη αδένα, στο συκώτι, στα αιμοπετάλια και στα ερυθροκύτταρα. Κανονικά, η δράση της όξινης φωσφατάσης στο αίμα είναι χαμηλή, καθώς το ένζυμο βρίσκεται στα κύτταρα. Κατά συνέπεια, παρατηρείται αύξηση της δραστικότητας του ενζύμου με την καταστροφή κυττάρων πλούσιων σε αυτό και την απελευθέρωση φωσφατάσης στη συστηματική κυκλοφορία. Στους άνδρες, το ήμισυ της όξινης φωσφατάσης που βρίσκεται στο αίμα παράγεται από τον προστάτη. Και στις γυναίκες, η όξινη φωσφατάση στο αίμα εμφανίζεται από το ήπαρ, τα ερυθροκύτταρα και τα αιμοπετάλια. Αυτό σημαίνει ότι η δραστηριότητα του ενζύμου καθιστά δυνατή την ανίχνευση ασθενειών του προστάτη αδένα στους άνδρες, καθώς και παθολογία του συστήματος αίματος (θρομβοκυτταροπενία, αιμολυτική νόσος, θρομβοεμβολισμός, πολλαπλό μυέλωμα, νόσος του Paget, ασθένεια Gaucher, ασθένεια Niemann-Pick κ.λπ.) και στα δύο φύλα.

Ο προσδιορισμός της δραστικότητας της όξινης φωσφατάσης ενδείκνυται για ύποπτη νόσο του προστάτη σε άνδρες και ηπατική ή νεφρική νόσο και στα δύο φύλα.

Οι άνδρες πρέπει να θυμούνται ότι μια εξέταση αίματος για δραστικότητα όξινης φωσφατάσης πρέπει να λαμβάνεται τουλάχιστον 2 ημέρες (και κατά προτίμηση 6-7 ημέρες) αφού υποβληθούν σε χειρισμούς που επηρεάζουν τον προστάτη αδένα (για παράδειγμα, μασάζ προστάτη, εγκάρσιο υπερηχογράφημα, βιοψία κ.λπ.)... Επιπλέον, οι εκπρόσωποι και των δύο φύλων πρέπει επίσης να γνωρίζουν ότι η ανάλυση της δραστικότητας της όξινης φωσφατάσης πραγματοποιείται το νωρίτερο δύο ημέρες μετά από ενόργανες εξετάσεις της ουροδόχου κύστης και των εντέρων (κυστεοσκόπηση, σιγμοειδοσκόπηση, κολονοσκόπηση, ψηφιακή εξέταση του ορθού αμπούλου κ.λπ.).

Κανονικά, η δραστηριότητα της όξινης φωσφατάσης στο αίμα στους άνδρες είναι 0 - 6,5 U / L και σε γυναίκες - 0 - 5,5 U / L.

Αύξηση της δραστικότητας της όξινης φωσφατάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Ασθένειες του προστάτη στον άνδρα (καρκίνος του προστάτη, αδένωμα του προστάτη, προστατίτιδα)
  • Η νόσος του Paget
  • Νόσος του Gaucher;
  • Niemann-Pick ασθένεια;
  • Πολλαπλό μυέλωμα;
  • Θρομβοεμβολισμός;
  • Αιμολυτική νόσος;
  • Θρομβοπενία λόγω της καταστροφής των αιμοπεταλίων.
  • Οστεοπόρωση;
  • Ασθένειες του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος.
  • Παθολογία του ήπατος και της χολικής οδού.
  • Οστικές μεταστάσεις σε κακοήθεις όγκους διαφόρων εντοπισμών.
  • Διαγνωστικές διαδικασίες που εκτελούνται στα όργανα του ουροποιητικού συστήματος (ορθική ψηφιακή εξέταση, συλλογή εκκρίσεων προστάτη, κολονοσκόπηση, κυστεοσκόπηση κ.λπ.).

Κρεατίνη φωσφοκινάση (CPK)

Η κρεατίνη φωσφοκινάση (CPK) ονομάζεται επίσης κρεατινική κινάση (CK). Αυτό το ένζυμο καταλύει τη διαδικασία διάσπασης ενός υπολείμματος φωσφορικού οξέος από ΑΤΡ (τριφωσφορικό οξύ αδενοσίνης) για να σχηματίσει ADP (διφωσφορικό οξύ αδενοσίνης) και φωσφορική κρεατίνη. Η φωσφορική κρεατίνη είναι σημαντική για φυσιολογικές μεταβολικές διεργασίες και συστολή και χαλάρωση των μυών. Η φωσφοκινάση κρεατίνης βρίσκεται σχεδόν σε όλα τα όργανα και τους ιστούς, αλλά το μεγαλύτερο μέρος αυτού του ενζύμου βρίσκεται στους μύες και το μυοκάρδιο. Η ελάχιστη ποσότητα φωσφοκινάσης κρεατίνης βρίσκεται στον εγκέφαλο, τον θυρεοειδή αδένα, τη μήτρα και τους πνεύμονες.

Κανονικά, το αίμα περιέχει μικρή ποσότητα κρεατίνης κινάσης και η δραστηριότητά του μπορεί να αυξηθεί όταν οι μύες, το μυοκάρδιο ή ο εγκέφαλος έχουν υποστεί βλάβη. Υπάρχουν τρεις παραλλαγές της κρεατίνης κινάσης - KK-MM, KK-MB και KK-BB και το KK-MM είναι ένα υποείδος του ενζύμου από τους μυς, το KK-MB είναι ένα υποείδος από το μυοκάρδιο και το KK-BB είναι ένα υποείδος από τον εγκέφαλο. Κανονικά, το 95% της κρεατίνης κινάσης στο αίμα είναι ένα υποείδος του ΚΚ-ΜΜ και τα υποείδη ΚΚ-ΜΒ και ΚΚ-ΒΒ προσδιορίζονται σε ίχνη ποσότητας. Επί του παρόντος, ο προσδιορισμός της δραστικότητας της κρεατινικής κινάσης στο αίμα συνεπάγεται την αξιολόγηση της δραστικότητας και των τριών υποειδών.

Οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας του CPK στο αίμα είναι οι ακόλουθες καταστάσεις:

  • Οξείες και χρόνιες παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου).
  • Μυϊκές παθήσεις (μυοπάθεια, μυϊκή δυστροφία κ.λπ.)
  • Ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος
  • Ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα (υποθυρεοειδισμός)
  • Τραυματισμοί;
  • Κακοήθεις όγκοι οποιασδήποτε τοποθεσίας.

Κανονικά, η δραστικότητα της κρεατίνης φωσφοκινάσης στο αίμα σε ενήλικες άνδρες είναι μικρότερη από 190 U / L και στις γυναίκες - λιγότερο από 167 U / L. Στα παιδιά, η ενζυμική δραστηριότητα λαμβάνει συνήθως τις ακόλουθες τιμές, ανάλογα με την ηλικία:
  • Οι πρώτες πέντε ημέρες της ζωής - έως 650 U / l.
  • 5 ημέρες - 6 μήνες - 0 - 295 U / l.
  • 6 μήνες - 3 έτη - λιγότερο από 220 U / l.
  • 3 - 6 ετών - λιγότερο από 150 U / l.
  • 6 - 12 ετών: αγόρια - κάτω των 245 U / l και κορίτσια - λιγότερο από 155 U / l.
  • 12 - 17 ετών: αγόρια - λιγότερο από 270 U / l, κορίτσια - λιγότερο από 125 U / l.
  • Πάνω από 17 ετών - όπως ενήλικες.

Αύξηση της δραστηριότητας της κρεατίνης φωσφοκινάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
  • Οξεία μυοκαρδίτιδα
  • Χρόνια καρδιακή νόσο (μυοκαρδιακή δυστροφία, αρρυθμία, ασταθή στηθάγχη, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια)
  • Αναβολή τραύματος ή χειρουργικής επέμβασης στην καρδιά και σε άλλα όργανα.
  • Οξεία εγκεφαλική βλάβη
  • Κώμα;
  • Βλάβη των σκελετικών μυών (εκτεταμένο τραύμα, εγκαύματα, νέκρωση, ηλεκτροπληξία).
  • Μυϊκές παθήσεις (μυοσίτιδα, πολυμυαλγία, δερματομυοσίτιδα, πολυμυοσίτιδα, μυοδυστροφία κ.λπ.).
  • Υποθυρεοειδισμός (χαμηλά επίπεδα ορμονών του θυρεοειδούς)
  • Ενδοφλέβιες και ενδομυϊκές ενέσεις.
  • Ψυχική ασθένεια (σχιζοφρένεια, επιληψία)
  • Πνευμονική εμβολή;
  • Ισχυρές μυϊκές συσπάσεις (τοκετός, σπασμοί, κράμπες)
  • Τέτανος;
  • Υψηλή σωματική δραστηριότητα
  • Πείνα;
  • Αφυδάτωση (αφυδάτωση του σώματος με βάση τον εμετό, διάρροια, έντονη εφίδρωση κ.λπ.).
  • Παρατεταμένη υποθερμία ή υπερθέρμανση.
  • Κακοήθεις όγκοι της ουροδόχου κύστης, των εντέρων, του μαστού, των εντέρων, της μήτρας, των πνευμόνων, του προστάτη, του ήπατος.

Μείωση της δραστικότητας της κρεατινικής φωσφοκινάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Παρατεταμένη παραμονή σε καθιστική κατάσταση (υποδυναμία).
  • Μικρή μυϊκή μάζα.

Κρεατίνη φωσφοκινάση, υπομονάδα MV (CPK-MB)

Ένα υποείδος της κρεατίνης κινάσης CPK-MB περιέχεται αποκλειστικά στο μυοκάρδιο, στο αίμα συνήθως είναι πολύ μικρό. Αύξηση της δραστηριότητας του CPK-MB στο αίμα παρατηρείται με την καταστροφή των καρδιακών μυϊκών κυττάρων, δηλαδή με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η αυξημένη δραστηριότητα του ενζύμου καταγράφεται 4 έως 8 ώρες μετά από καρδιακή προσβολή, φτάνει το μέγιστο μετά από 12 έως 24 ώρες, και την 3η ημέρα, κατά τη διάρκεια της κανονικής πορείας αποκατάστασης του καρδιακού μυός, η δραστηριότητα του CPK-MB επανέρχεται στο φυσιολογικό. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο προσδιορισμός της δραστηριότητας CPK-MB χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου και την επακόλουθη παρακολούθηση των διαδικασιών αποκατάστασης στον καρδιακό μυ. Λαμβάνοντας υπόψη τον ρόλο και τη θέση του CPK-MB, ο προσδιορισμός της δραστικότητας αυτού του ενζύμου εμφανίζεται μόνο για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου και για τη διάκριση αυτής της νόσου από ένα έμφραγμα του πνεύμονα ή μια σοβαρή προσβολή στηθάγχης.

Κανονικά, η δραστηριότητα του CPK-MB στο αίμα των ενηλίκων ανδρών και γυναικών, καθώς και των παιδιών, είναι μικρότερη από 24 U / L.

Αύξηση της δραστηριότητας του CPK-MB παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
  • Οξεία μυοκαρδίτιδα
  • Τοξική βλάβη του μυοκαρδίου λόγω δηλητηρίασης ή μολυσματικής ασθένειας.
  • Καταστάσεις μετά από τραύμα, εγχειρήσεις και διαγνωστικές διαδικασίες στην καρδιά.
  • Χρόνια καρδιακή νόσο (μυοκαρδιακή δυστροφία, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, αρρυθμία)
  • Πνευμονική εμβολή;
  • Ασθένειες και τραυματισμοί σκελετικών μυών (μυοσίτιδα, δερματομυοσίτιδα, δυστροφίες, τραύμα, χειρουργική επέμβαση, εγκαύματα).
  • Αποπληξία;
  • Το σύνδρομο Reye.

Γαλακτική αφυδρογονάση (LDH)

Η γαλακτική αφυδρογονάση (LDH) είναι ένα ένζυμο που επιτρέπει την αντίδραση μετατροπής του γαλακτικού σε πυροσταφυλικό, και επομένως είναι πολύ σημαντικό για την παραγωγή ενέργειας από τα κύτταρα. Η LDH βρίσκεται στο φυσιολογικό αίμα και τα κύτταρα σχεδόν όλων των οργάνων, ωστόσο, η μεγαλύτερη ποσότητα του ενζύμου καθορίζεται στο ήπαρ, στους μύες, στο μυοκάρδιο, στα ερυθροκύτταρα, στα λευκοκύτταρα, στα νεφρά, στους πνεύμονες, στον λεμφοειδή ιστό, στα αιμοπετάλια. Η αύξηση της δραστικότητας της LDH παρατηρείται συνήθως με την καταστροφή των κυττάρων στα οποία περιέχεται σε μεγάλες ποσότητες. Αυτό σημαίνει ότι η υψηλή δραστικότητα του ενζύμου είναι χαρακτηριστική βλάβης του μυοκαρδίου (μυοκαρδίτιδα, καρδιακές προσβολές, αρρυθμίες), ήπαρ (ηπατίτιδα κ.λπ.), νεφρά, ερυθροκύτταρα.

Κατά συνέπεια, οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας LDH στο αίμα είναι οι ακόλουθες καταστάσεις ή ασθένειες:

  • Ασθένειες του ήπατος και της χολικής οδού.
  • Βλάβη του μυοκαρδίου (μυοκαρδίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου)
  • Αιμολυτική αναιμία;
  • Μυοπάθειες;
  • Κακοήθη νεοπλάσματα διαφόρων οργάνων.
  • Πνευμονική εμβολή.

Κανονικά, η δραστηριότητα LDH στο αίμα σε ενήλικες άνδρες και γυναίκες είναι 125 - 220 U / L (όταν χρησιμοποιείτε κάποια κιτ αντιδραστηρίου, ο κανόνας μπορεί να είναι 140 - 350 U / L). Στα παιδιά, η φυσιολογική δραστηριότητα του ενζύμου στο αίμα είναι διαφορετική ανάλογα με την ηλικία και είναι οι ακόλουθες τιμές:
  • Παιδιά κάτω του ενός έτους - λιγότερο από 450 U / l.
  • Παιδιά 1 - 3 ετών - κάτω των 344 U / l.
  • Παιδιά 3-6 ετών - κάτω των 315 U / l.
  • Παιδιά 6-12 ετών - κάτω των 330 U / l.
  • Έφηβοι 12 - 17 ετών - κάτω των 280 U / l.
  • Έφηβοι 17 - 18 ετών - σαν ενήλικες.

Αύξηση της δραστηριότητας LDH στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Περίοδος εγκυμοσύνης
  • Νεογέννητα έως 10 ημερών.
  • Έντονη σωματική δραστηριότητα
  • Ηπατική νόσος (ηπατίτιδα, κίρρωση, ίκτερος λόγω απόφραξης των χολικών αγωγών).
  • Εμφραγμα μυοκαρδίου;
  • Πνευμονική εμβολή ή έμφραγμα
  • Ασθένειες του συστήματος αίματος (οξεία λευχαιμία, αναιμία)
  • Ασθένειες και βλάβες στους μύες (τραύμα, ατροφία, μυοσίτιδα, μυοδυστροφία κ.λπ.)
  • Νεφρική νόσος (σπειραματονεφρίτιδα, πυελονεφρίτιδα, έμφραγμα των νεφρών)
  • Οξεία παγκρεατίτιδα;
  • Τυχόν καταστάσεις που συνοδεύονται από μαζικό κυτταρικό θάνατο (σοκ, αιμόλυση, εγκαύματα, υποξία, σοβαρή υποθερμία κ.λπ.).
  • Κακοήθεις όγκοι διαφόρων εντοπισμών.
  • Λήψη φαρμάκων που είναι τοξικά για το ήπαρ (καφεΐνη, στεροειδείς ορμόνες, αντιβιοτικά κεφαλοσπορίνης κ.λπ.), κατανάλωση αλκοόλ.

Παρατηρείται μείωση της δραστηριότητας LDH στο αίμα με γενετική διαταραχή ή πλήρη απουσία ενζυματικών υπομονάδων.

Λιπάση

Η λιπάση είναι ένα ένζυμο που εξασφαλίζει την αντίδραση της διάσπασης των τριγλυκεριδίων σε γλυκερόλη και λιπαρά οξέα. Δηλαδή, η λιπάση είναι σημαντική για την κανονική πέψη των λιπών που εισέρχονται στο σώμα με τροφή. Το ένζυμο παράγεται από διάφορα όργανα και ιστούς, αλλά το μερίδιο του λιονταριού της λιπάσης που κυκλοφορεί στο αίμα προέρχεται από το πάγκρεας. Μετά την παραγωγή στο πάγκρεας, η λιπάση εισέρχεται στο δωδεκαδάκτυλο και στο λεπτό έντερο, όπου διασπά τα λίπη από τα τρόφιμα. Επιπλέον, λόγω του μικρού μεγέθους της, η λιπάση περνά από το εντερικό τοίχωμα στα αιμοφόρα αγγεία και κυκλοφορεί στην κυκλοφορία του αίματος, όπου συνεχίζει να διασπά τα λίπη σε συστατικά που απορροφώνται από τα κύτταρα.

Η αύξηση της δραστηριότητας λιπάσης στο αίμα οφείλεται συχνότερα στην καταστροφή των παγκρεατικών κυττάρων και στην απελευθέρωση μιας μεγάλης ποσότητας του ενζύμου στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο προσδιορισμός της δραστηριότητας της λιπάσης παίζει πολύ σημαντικό ρόλο στη διάγνωση της παγκρεατίτιδας ή της απόφραξης των παγκρεατικών αγωγών από έναν όγκο, πέτρα, κύστη κ.λπ. Επιπλέον, υψηλή δραστηριότητα λιπάσης στο αίμα μπορεί να παρατηρηθεί σε νεφρική νόσο, όταν το ένζυμο διατηρείται στην κυκλοφορία του αίματος..

Έτσι, είναι προφανές ότι οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας της λιπάσης στο αίμα είναι οι ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες:

  • Υποψία οξείας ή επιδείνωσης χρόνιας παγκρεατίτιδας.
  • Χρόνια παγκρεατίτιδα
  • Χοληλιθίαση;
  • Οξεία χολοκυστίτιδα
  • Οξεία ή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
  • Διάτρηση (διάτρηση) έλκους στομάχου.
  • Απόφραξη του λεπτού εντέρου
  • Κίρρωση του ήπατος;
  • Κοιλιακό τραύμα
  • Αλκοολισμός.

Κανονικά, η δραστηριότητα της λιπάσης στο αίμα σε ενήλικες είναι 8 - 78 U / L και σε παιδιά - 3 - 57 U / L. Κατά τον προσδιορισμό της δραστικότητας της λιπάσης με άλλα σύνολα αντιδραστηρίων, η κανονική τιμή του δείκτη είναι μικρότερη από 190 U / L σε ενήλικες και μικρότερη από 130 U / L σε παιδιά..

Αύξηση της δραστηριότητας λιπάσης παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Οξεία ή χρόνια παγκρεατίτιδα
  • Καρκίνος, κύστη ή ψευδοκύστη του παγκρέατος.
  • Αλκοολισμός;
  • Κολικός
  • Ενδοηπατική χολόσταση;
  • Χρόνιες παθήσεις της χοληδόχου κύστης
  • Εντερικός στραγγαλισμός ή έμφραγμα
  • Μεταβολικές ασθένειες (διαβήτης, ουρική αρθρίτιδα, παχυσαρκία)
  • Οξεία ή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
  • Διάτρηση (διάτρηση) έλκους στομάχου.
  • Απόφραξη του λεπτού εντέρου
  • Περιτονίτιδα;
  • Επιδημική παρωτίτιδα, που συμβαίνει με βλάβη στο πάγκρεας.
  • Λήψη φαρμάκων που προκαλούν σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi (μορφίνη, ινδομεθακίνη, ηπαρίνη, βαρβιτουρικά κ.λπ.).

Μείωση της δραστηριότητας λιπάσης παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Κακοήθεις όγκοι διαφόρων εντοπισμών (εκτός από το καρκίνωμα του παγκρέατος).
  • Περίσσεια τριγλυκεριδίων στο αίμα στο πλαίσιο του υποσιτισμού ή με κληρονομική υπερλιπιδαιμία.

Πεψινογόνα I και II

Τα πεψινογόνα Ι και II είναι πρόδρομοι του κύριου γαστρικού ενζύμου πεψίνης. Παράγονται από τα κύτταρα του στομάχου. Μέρος των πεψινογόνων από το στομάχι εισέρχεται στη συστηματική κυκλοφορία, όπου η συγκέντρωσή τους μπορεί να προσδιοριστεί με διάφορες βιοχημικές μεθόδους. Στο στομάχι, τα πεψινογόνα υπό την επίδραση του υδροχλωρικού οξέος μετατρέπονται στο ένζυμο πεψίνη, το οποίο διασπά τις πρωτεΐνες που έχουν ληφθεί με τροφή. Κατά συνέπεια, η συγκέντρωση των πεψινογόνων στο αίμα σας επιτρέπει να λάβετε πληροφορίες σχετικά με την κατάσταση της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου και να προσδιορίσετε τον τύπο της γαστρίτιδας (ατροφική, υπεροξέος).

Το πεψινογόνο Ι συντίθεται από κύτταρα του βυθού και του σώματος του στομάχου και το πεψινογόνο II συντίθεται από κύτταρα όλων των μερών του στομάχου και του άνω μέρους του δωδεκαδακτύλου. Επομένως, ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης του πεψινογόνου I σάς επιτρέπει να εκτιμήσετε την κατάσταση του σώματος και του πυρήνα του στομάχου και το πεψινογόνο II - όλα τα μέρη του στομάχου.

Όταν η συγκέντρωση του πεψινογόνου Ι στο αίμα μειώνεται, αυτό υποδηλώνει το θάνατο των κύριων κυττάρων του σώματος και του βυθού του στομάχου, τα οποία παράγουν αυτόν τον πρόδρομο της πεψίνης. Κατά συνέπεια, ένα χαμηλό επίπεδο πεψινογόνου Ι μπορεί να υποδηλώνει ατροφική γαστρίτιδα. Επιπλέον, στο πλαίσιο της ατροφικής γαστρίτιδας, το επίπεδο του πεψινογόνου II μπορεί να παραμείνει εντός φυσιολογικών ορίων για μεγάλο χρονικό διάστημα. Όταν η συγκέντρωση του πεψινογόνου Ι στο αίμα αυξάνεται, αυτό υποδηλώνει υψηλή δραστηριότητα των κύριων κυττάρων του βυθού και του σώματος του στομάχου και, συνεπώς, γαστρίτιδα με υψηλή οξύτητα. Ένα υψηλό επίπεδο πεψινογόνου II στο αίμα υποδηλώνει υψηλό κίνδυνο γαστρικού έλκους, καθώς δείχνει ότι τα εκκριτικά κύτταρα παράγουν πολύ ενεργά όχι μόνο πρόδρομους ενζύμων, αλλά και υδροχλωρικό οξύ.

Για την κλινική πρακτική, ο υπολογισμός της αναλογίας πεψινογόνου Ι / πεψινογόνου II έχει μεγάλη σημασία, καθώς αυτός ο συντελεστής καθιστά δυνατή την ανίχνευση ατροφικής γαστρίτιδας και υψηλού κινδύνου εμφάνισης γαστρικών ελκών και καρκίνου. Έτσι, εάν ο συντελεστής είναι μικρότερος από 2,5, μιλάμε για ατροφική γαστρίτιδα και υψηλό κίνδυνο καρκίνου του στομάχου. Και με συντελεστή μεγαλύτερο από 2,5 - περίπου υψηλό κίνδυνο έλκους στομάχου. Επιπλέον, η αναλογία των συγκεντρώσεων των πεψινογόνων στο αίμα επιτρέπει σε κάποιον να διακρίνει λειτουργικές πεπτικές διαταραχές (για παράδειγμα, στο πλαίσιο του στρες, του υποσιτισμού κ.λπ.) από τις πραγματικές οργανικές αλλαγές στο στομάχι. Επομένως, προς το παρόν, ο προσδιορισμός της δραστηριότητας των πεψινογόνων με τον υπολογισμό της αναλογίας τους είναι μια εναλλακτική λύση στη γαστροσκόπηση για εκείνους τους ανθρώπους που, για οποιονδήποτε λόγο, δεν μπορούν να περάσουν αυτές τις εξετάσεις..

Ο προσδιορισμός της δραστικότητας των πεψινογόνων I και II παρουσιάζεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Αξιολόγηση της κατάστασης του γαστρικού βλεννογόνου σε άτομα που πάσχουν από ατροφική γαστρίτιδα.
  • Προσδιορισμός της προοδευτικής ατροφικής γαστρίτιδας με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του στομάχου.
  • Προσδιορισμός γαστρικών και δωδεκαδακτυλικών ελκών ·
  • Ανίχνευση καρκίνου του στομάχου
  • Παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας για γαστρίτιδα και έλκη στομάχου.

Κανονικά, η δραστικότητα κάθε πεψινογόνου (I και II) είναι 4 - 22 μg / l.

Αύξηση της περιεκτικότητας κάθε πεψινογόνου (I και II) στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Οξεία και χρόνια γαστρίτιδα
  • Σύνδρομο Zollinger-Ellison;
  • Έλκος του δωδεκαδακτύλου;
  • Οποιεσδήποτε καταστάσεις στις οποίες αυξάνεται η συγκέντρωση του υδροχλωρικού οξέος στο γαστρικό χυμό (μόνο για το πεψινογόνο Ι).

Μία μείωση της περιεκτικότητας κάθε πεψινογόνου (I και II) στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες περιπτώσεις:
  • Προοδευτική ατροφική γαστρίτιδα
  • Καρκίνωμα (καρκίνος) του στομάχου
  • Νόσος του Addison;
  • Κακόβουλη αναιμία (μόνο για το πεψινογόνο Ι), που ονομάζεται επίσης νόσος Addison-Birmer.
  • Myxedema;
  • Κατάσταση μετά την εκτομή (αφαίρεση) του στομάχου.

Χολινεστεράση (ChE)

Η ίδια ονομασία "χολινεστεράση" αναφέρεται συνήθως σε δύο ένζυμα - την αληθινή χολινεστεράση και την ψευδοχολινεστεράση. Και τα δύο ένζυμα είναι ικανά να διασπούν την ακετυλοχολίνη, η οποία είναι ένας νευροδιαβιβαστής στις νευρικές συνδέσεις. Η αληθινή χολινεστεράση εμπλέκεται στη μετάδοση των νευρικών παλμών και υπάρχει σε μεγάλες ποσότητες σε εγκεφαλικούς ιστούς, νευρικές απολήξεις, πνεύμονες, σπλήνα και ερυθροκύτταρα. Η ψευδοχολινεστεράση αντανακλά την ικανότητα του ήπατος να συνθέτει πρωτεΐνες και αντανακλά τη λειτουργική δραστηριότητα αυτού του οργάνου.

Και οι δύο χολινεστεράσες υπάρχουν στον ορό του αίματος και επομένως προσδιορίζεται η συνολική δραστικότητα και των δύο ενζύμων. Ως αποτέλεσμα, ο προσδιορισμός της δραστηριότητας της χολινεστεράσης στο αίμα χρησιμοποιείται για τον εντοπισμό ασθενών στους οποίους τα μυοχαλαρωτικά (φάρμακα που χαλαρώνουν τους μύες) έχουν μακροπρόθεσμη επίδραση, η οποία είναι σημαντική στην πρακτική ενός αναισθησιολόγου για τον υπολογισμό της σωστής δόσης φαρμάκων και την αποφυγή του χολινεργικού σοκ. Επιπλέον, η ενζυμική δραστικότητα προσδιορίζεται για την ανίχνευση δηλητηρίασης με οργανοφωσφόρους ενώσεις (πολλά γεωργικά φυτοφάρμακα, ζιζανιοκτόνα) και καρβαμικά άλατα, στα οποία μειώνεται η δράση της χολινεστεράσης. Επίσης, ελλείψει απειλής δηλητηρίασης και προγραμματισμένης χειρουργικής επέμβασης, η δραστηριότητα της χολινεστεράσης είναι αποφασισμένη να εκτιμήσει τη λειτουργική κατάσταση του ήπατος..

Οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστικότητας της χολινεστεράσης είναι οι ακόλουθες καταστάσεις:

  • Διαγνωστικά και αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας για οποιαδήποτε ηπατική νόσο.
  • Ανίχνευση δηλητηρίασης με οργανοφωσφόρους ενώσεις (εντομοκτόνα)
  • Προσδιορισμός του κινδύνου επιπλοκών κατά τη διάρκεια προγραμματισμένων επεμβάσεων με τη χρήση μυοχαλαρωτικών.

Κανονικά, η δραστηριότητα της χολινεστεράσης στο αίμα σε ενήλικες είναι 3700 - 13200 U / L όταν χρησιμοποιείται βουτυρυλοχολίνη ως υπόστρωμα. Σε παιδιά από τη γέννηση έως τους έξι μήνες, η ενζυμική δραστηριότητα είναι πολύ χαμηλή, από 6 μήνες έως 5 έτη - 4900 - 19800 U / L, από 6 έως 12 ετών - 4200 - 16300 U / L και από 12 ετών - όπως στους ενήλικες.

Αύξηση της δραστηριότητας της χολινεστεράσης παρατηρείται στις ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες:

  • Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου IV;
  • Νεφρώσεις ή νεφρωσικό σύνδρομο.
  • Ευσαρκία;
  • Σακχαρώδης διαβήτης τύπου II;
  • Όγκοι του μαστού στις γυναίκες
  • Στομαχικο Ελκος;
  • Βρογχικό άσθμα;
  • Εξιδρωματική εντεροπάθεια;
  • Ψυχική ασθένεια (μανιοκαταθλιπτική ψύχωση, καταθλιπτική νεύρωση).
  • Αλκοολισμός;
  • Οι πρώτες εβδομάδες της εγκυμοσύνης.

Μείωση της δραστηριότητας της χολινεστεράσης παρατηρείται στις ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες:
  • Γενετικά προσδιορισμένες παραλλαγές της δράσης της χολινεστεράσης.
  • Δηλητηρίαση με οργανοφωσφορικά (εντομοκτόνα κ.λπ.)
  • Ηπατίτιδα;
  • Κίρρωση του ήπατος;
  • Συμφορητικό ήπαρ με καρδιακή ανεπάρκεια
  • Μεταστάσεις κακοήθων όγκων στο ήπαρ.
  • Ηπατική αμπέωση;
  • Ασθένειες της χολικής οδού (χολαγγειίτιδα, χολοκυστίτιδα).
  • Οξείες λοιμώξεις
  • Πνευμονική εμβολή;
  • Ασθένειες των σκελετικών μυών (δερματομυοσίτιδα, δυστροφία).
  • Καταστάσεις μετά από χειρουργική επέμβαση και πλασμαφαίρεση.
  • Χρόνια νεφρική νόσος;
  • Καθυστερημένη εγκυμοσύνη
  • Τυχόν καταστάσεις που συνοδεύονται από μείωση του επιπέδου αλβουμίνης στο αίμα (για παράδειγμα, σύνδρομο δυσαπορρόφησης, νηστεία).
  • Απολεπιστική δερματίτιδα
  • Μυελωμα;
  • Ρευματισμός;
  • Εμφραγμα μυοκαρδίου;
  • Κακοήθεις όγκοι οποιουδήποτε εντοπισμού.
  • Λήψη ορισμένων φαρμάκων (αντισυλληπτικά από το στόμα, στεροειδείς ορμόνες, γλυκοκορτικοειδή).

Αλκαλική φωσφατάση (ALP)

Η αλκαλική φωσφατάση (ALP) είναι ένα ένζυμο που διασπά τους εστέρες φωσφορικού οξέος και συμμετέχει στο μεταβολισμό του φωσφόρου-ασβεστίου στον ιστό των οστών και στο ήπαρ. Η μεγαλύτερη ποσότητα βρίσκεται στα οστά και στο συκώτι και εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος από αυτούς τους ιστούς. Κατά συνέπεια, στο αίμα μέρος της αλκαλικής φωσφατάσης είναι οστικής προέλευσης και μέρος του ήπατος. Κανονικά, λίγη αλκαλική φωσφατάση εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και η δραστηριότητά της αυξάνεται με την καταστροφή των οστών και των ηπατικών κυττάρων, κάτι που είναι δυνατό με ηπατίτιδα, χολόσταση, οστεοδυστροφία, όγκους οστών, οστεοπόρωση κ.λπ. Επομένως, το ένζυμο είναι ένας δείκτης της κατάστασης των οστών και του ήπατος..

Οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δράσης της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα είναι οι ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες:

  • Αναγνώριση ηπατικής βλάβης που σχετίζεται με απόφραξη της χοληφόρου οδού (π.χ. ασθένεια χολόλιθου, όγκος, κύστη, απόστημα).
  • Διάγνωση ασθενειών των οστών στις οποίες συμβαίνει καταστροφή των οστών (οστεοπόρωση, οστεοδυστροφία, οστεομαλακία, όγκοι και οστικές μεταστάσεις).
  • Διάγνωση της νόσου του Paget
  • Καρκίνος της κεφαλής του παγκρέατος και των νεφρών.
  • Νόσος του εντέρου;
  • Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας ραχίτιδας με βιταμίνη D.

Κανονικά, η δραστηριότητα της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα σε ενήλικες άνδρες και γυναίκες είναι 30 - 150 U / l. Σε παιδιά και εφήβους, η δραστηριότητα του ενζύμου είναι υψηλότερη από ό, τι στους ενήλικες, λόγω πιο ενεργών μεταβολικών διεργασιών στα οστά. Η φυσιολογική δράση της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα σε παιδιά διαφόρων ηλικιών είναι η ακόλουθη:
  • Παιδιά κάτω του 1 έτους: αγόρια - 80 - 480 U / l, κορίτσια - 124 - 440 U / l;
  • Παιδιά 1 - 3 ετών: αγόρια - 104 - 345 U / l, κορίτσια - 108 - 310 U / l;
  • Παιδιά 3 - 6 ετών: αγόρια - 90 - 310 U / l, κορίτσια - 96 - 295 U / l;
  • Παιδιά 6 - 9 ετών: αγόρια - 85 - 315 U / l, κορίτσια - 70 - 325 U / l;
  • Παιδιά 9-12 ετών: αγόρια - 40 - 360 U / l, κορίτσια - 50 - 330 U / l;
  • Παιδιά 12 - 15 ετών: αγόρια - 75 - 510 U / l, κορίτσια - 50 - 260 U / l;
  • Παιδιά 15-18 ετών: αγόρια - 52 - 165 U / l, κορίτσια - 45 - 150 U / l.

Αύξηση της δραστικότητας της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Οστικές ασθένειες με αυξημένη οστική διάσπαση (νόσος του Paget, νόσος του Gaucher, οστεοπόρωση, οστεομαλακία, καρκίνος και οστικές μεταστάσεις).
  • Υπερπαραθυρεοειδισμός (αυξημένη συγκέντρωση παραθυρεοειδών ορμονών στο αίμα)
  • Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη;
  • Λευχαιμία;
  • Ραχιτισμός;
  • Περίοδος επούλωσης κατάγματος
  • Ηπατικές παθήσεις (κίρρωση, νέκρωση, καρκίνος και ηπατικές μεταστάσεις, μολυσματικές, τοξικές, ηπατίτιδα φαρμάκων, σαρκοείδωση, φυματίωση, παρασιτικές λοιμώξεις).
  • Απόφραξη της χολικής οδού (χολαγγειίτιδα, πέτρες των χοληφόρων πόρων και της χοληδόχου κύστης, όγκοι της χολικής οδού).
  • Ανεπάρκεια ασβεστίου και φωσφορικού στο σώμα (για παράδειγμα, λόγω νηστείας ή κακής διατροφής).
  • Κυτταρομεγαλία σε παιδιά;
  • Λοιμώδης μονοπυρήνωση;
  • Έμφραγμα πνευμονικού ή νεφρού.
  • Πρόωρα μωρά
  • Τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης
  • Μια περίοδος ταχείας ανάπτυξης στα παιδιά.
  • Ασθένειες του εντέρου (ελκώδης κολίτιδα, εντερίτιδα, βακτηριακές λοιμώξεις κ.λπ.)
  • Λήψη φαρμάκων τοξικών για το ήπαρ (μεθοτρεξάτη, χλωροπρομαζίνη, αντιβιοτικά, σουλφοναμίδια, μεγάλες δόσεις βιταμίνης C, μαγνησία).

Μείωση της δραστικότητας της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Υποθυρεοειδισμός (ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών)
  • Σκορβούτο;
  • Σοβαρή αναιμία
  • Kwashiorkor;
  • Ανεπάρκεια ασβεστίου, μαγνησίου, φωσφορικών, βιταμινών C και Β12;
  • Υπερβολική βιταμίνη D
  • Οστεοπόρωση;
  • Αχονδροπλασία;
  • Ηλιθιότητα;
  • Κληρονομική υποφωσφατασία;
  • Ορισμένα φάρμακα, όπως η αζαθειοπρίνη, η κλοφιμπράτη, η δαναζόλη, τα οιστρογόνα, τα στοματικά αντισυλληπτικά.

Συγγραφέας: Nasedkina A.K. Ειδικός Βιοϊατρικής Έρευνας.