Κύριος > Αγγειίτιδα

Αυξημένη και μειωμένη πρόσφυση αιμοπεταλίων

Τα αιμοπετάλια είναι τα μικρότερα κύτταρα αίματος που εκτελούν πολλές εργασίες, μερικές από τις οποίες έχουν ανακαλυφθεί πρόσφατα. Η συγκολλητική λειτουργία προάγει το σχηματισμό θρόμβων αίματος, οι οποίοι δεν επιτρέπουν στο αίμα να ρέει από την προκύπτουσα πληγή, και επιβλαβείς μικροοργανισμούς να διεισδύσουν στην κυκλοφορία του αίματος.

Τι είναι η πρόσφυση των αιμοπεταλίων

Μηχανισμός πρόσφυσης αιμοπεταλίων

Η πρόσφυση αιμοπεταλίων είναι η διαδικασία προσκόλλησης αιμοπεταλίων σε άλλη επιφάνεια, ιδιαίτερα στα τοιχώματα ενός κατεστραμμένου αγγείου. Αυτή η ικανότητα τους καθιστά αναντικατάστατους βοηθούς στην προστασία του σώματος από την απώλεια αίματος. Χάρη σε αυτά τα κύτταρα που ένα άτομο δεν ξεχειλίζει με μια συνηθισμένη περικοπή ή ρινορραγία. Ο μηχανισμός πρόσφυσης είναι ένα από τα συστατικά της αλληλεπίδρασης αιμοπεταλίων-αγγείων στη διαδικασία της πήξης του αίματος.

Κανονικά, η πρόσφυση αιμοπεταλίων εμφανίζεται σε 1-3 δευτερόλεπτα. Αυτός ο δείκτης είναι πολύ σημαντικός και οι αποκλίσεις του οδηγούν σε αρνητικές συνέπειες για ολόκληρο τον οργανισμό. Ο ρυθμός πρόσφυσης είναι ένα στοιχείο που οι γιατροί πρέπει να λάβουν υπόψη πριν από τη χειρουργική επέμβαση. Εάν τα αιμοπετάλια αποτύχουν να σχηματίσουν θρόμβους που εμποδίζουν τα κατεστραμμένα αιμοφόρα αγγεία, ο ασθενής θα χάσει μια εξαιρετικά υψηλή ποσότητα αίματος.

Προστατευτική συγκολλητική δράση των αιμοπεταλίων

Προσκόλληση αιμοπεταλίων ως προστατευτικό αποτέλεσμα

Όταν το τοίχωμα του αγγείου καταστραφεί, απελευθερώνεται κολλαγόνο, το οποίο ανιχνεύεται από κοντινά αιμοπετάλια. Τα κύτταρα ενεργοποιούνται αμέσως, αλλάζουν το σχήμα τους και προσκολλώνται στις ίνες κολλαγόνου για να σχηματίσουν θρόμβο αίματος που αποτρέπει την απώλεια αίματος. Η προσκόλληση συμβαίνει με τη βοήθεια υποδοχέων που βρίσκονται στη μεμβράνη των αιμοπεταλίων, αυτοί συνδέουν το αιμοπετάλιο με κολλαγόνο. Ένα σημαντικό συστατικό της προσκόλλησης είναι ο παράγοντας von Willebrand, μια γλυκοπρωτεΐνη που προάγει την ισχυρή δέσμευση αιμοπεταλίων-κολλαγόνου.

Κατά τη διάρκεια της προσκόλλησης, τα αιμοπετάλια απελευθερώνουν μια ουσία που ενθαρρύνει άλλα κύτταρα του αίματος να προσκολληθούν σε αιμοπετάλια που είναι ήδη στερεωμένα στην επιφάνεια του τραύματος. Τα αιμοπετάλια συνδέονται μεταξύ τους, ενώ εμφανίζονται ενζυματικές αντιδράσεις στο αίμα, ως αποτέλεσμα των οποίων σχηματίζονται δίκτυα ινώδους. Άλλα κύτταρα αίματος διατηρούνται σε αυτά, λόγω του οποίου σχηματίζεται θρόμβος αιμοπεταλίων-ινώδους, ο οποίος συγκρατείται σταθερά στην επιφάνεια του τραύματος. Έτσι, η ροή του αίματος δεν μπορεί να ρέει έξω από το κατεστραμμένο αγγείο..

Μειωμένη πρόσφυση

Η μειωμένη πρόσφυση είναι μια διαδικασία όταν ο σχηματισμός θρόμβων αίματος συμβαίνει για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από ό, τι είναι απαραίτητο. Αυτή η διαταραχή οδηγεί σε σημαντική απώλεια αίματος ακόμη και με μικρές βλάβες στους ιστούς και σοβαροί τραυματισμοί είναι απειλητικοί για τη ζωή..

Σημάδια και συμπτώματα

Αυξημένη αιμορραγία με μειωμένη πρόσφυση

Η παρουσία μειωμένης πρόσφυσης μπορεί να υποψιαστεί με τα ακόλουθα σημεία:

  • ματωμένα ούλα,
  • παρατεταμένη αιμορραγία από μικρές περικοπές,
  • μώλωπες,
  • μώλωπες από μικρές φυσικές επιπτώσεις,
  • ρινορραγίες,
  • αδυναμία, λήθαργος,
  • ωχρότητα του δέρματος,
  • έλκος στο στόμα.

Οι λόγοι

Ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος μπορεί να μειώσει την πρόσφυση των αιμοπεταλίων

Οι πιο συχνές αιτίες είναι η μείωση των αιμοπεταλίων ή η παραβίαση του παράγοντα von Willebrand.

Η μείωση των επιπέδων των αιμοπεταλίων συμβαίνει λόγω των ακόλουθων παραγόντων:

  • κληρονομικές ασθένειες (αναιμία Fanconi)
  • Νόσος του Werlhof (θρομβοκυτταροπενική πορφύρα)
  • ιογενείς ασθένειες - ηπατίτιδα, μολυσματική μονοπυρήνωση, παρβοϊός Β 19, έρπης, HIV
  • έκθεση σε ακτινοβολία κατά τη διάρκεια ακτινοθεραπείας, έκθεση σε ακτίνες Χ ·
  • ειδική ευαισθησία στα συστατικά των φαρμάκων (αντιβιοτικά, αντισπασμωδικά, αντιφλεγμονώδη, κυτταροστατικά).
  • αυτοάνοσες ασθένειες (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος)
  • δηλητηρίαση με τοξικές ουσίες (συμπεριλαμβανομένου του αλκοόλ) ·
  • συγκοπή;
  • δυσλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα
  • βλάβη του ήπατος
  • λευχαιμία;
  • εγκυμοσύνη;
  • χειρουργικές επεμβάσεις.

Γενετικές «βλάβες» - ελαττώματα του παράγοντα von Willebrand

Τα ελαττώματα του παράγοντα von Willebrand προκαλούν συχνότερα γονιδιακές μεταλλάξεις · συνολικά, είναι γνωστές περισσότερες από 300 μεταλλάξεις του γονιδίου von Willebrand. Κληρονομικοί λόγοι:

  • ασθένεια von Willebrand,
  • Σύνδρομο Bernard-Soulier.

Οι αποκτηθέντες παράγοντες είναι:

  • στένωση αορτικής βαλβίδας,
  • λέμφωμα, λευχαιμία,
  • πολλαπλό μυέλωμα,
  • πνευμονική υπέρταση,
  • Όγκος Wilms.

Θεραπευτική αγωγή

Τα γλυκοκορτικοστεροειδή ως θεραπεία για μειωμένη πρόσφυση

Η θεραπεία εξαρτάται άμεσα από την αιτία που προκάλεσε τη μείωση της πρόσφυσης των αιμοπεταλίων.

  • Η θεραπεία μειωμένης πρόσφυσης που σχετίζεται με αυτοάνοσες ασθένειες περιλαμβάνει τη χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών ορμονών, ανοσοκατασταλτικών. Σε σοβαρές περιπτώσεις, απαιτείται χειρουργική αφαίρεση του σπλήνα.
  • Σε ασθένειες που προκαλούνται από ελάττωμα του παράγοντα von Willebrand, συνταγογραφούνται αντιδιουρητικές ορμόνες (Desmopressin, Vasopressin), οι οποίες αυξάνουν τον παράγοντα πήξης.
  • Εάν τα αντιδιουρητικά δεν έχουν αποτέλεσμα, η αντικατάσταση του παράγοντα von Willebrand χρησιμοποιείται με έγχυση συμπυκνώματος που περιέχει τα συστατικά αυτού του παράγοντα.
  • Σε περίπτωση αιμορραγίας, συνταγογραφείται αμινοκαπροϊκό οξύ, το οποίο όχι μόνο μειώνει την αιμορραγία, αλλά επίσης προάγει το σχηματισμό αιμοπεταλίων. Συνιστάται να πίνετε μια σειρά βιταμινών C, P, A.
  • Τα συνθετικά ορμονικά αντισυλληπτικά επηρεάζουν σημαντικά την αύξηση της πρόσφυσης. Συνταγογραφούνται για αιμορραγία, ειδικά με βαριά απώλεια αίματος της μήτρας.
  • Για να σταματήσει η τριχοειδής και η παρεγχυματική αιμορραγία, συνταγογραφούνται αντιιμορραγικά φάρμακα (Adroxon).
  • Για την αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων, συνταγογραφείται μετάγγιση μάζας αιμοπεταλίων.
  • Οι λαϊκές θεραπείες για τον καθαρισμό του αίματος και την αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων είναι: χυμοί και αφέψημα τσουκνίδας, βάμμα πρόπολης, εγχύσεις yarrow και ρίγανης. Το μενού πρέπει να περιλαμβάνει: σούπες φαγόπυρου και δημητριακά, τεύτλα, οξαλίδα, μαϊντανό, άνηθο, κρεμμύδια, σκόρδο, φιστίκια.

Αυξημένη πρόσφυση

Με αυξημένη τιμή, υπάρχει απειλή θρόμβων αίματος στα αιμοφόρα αγγεία. Η προσκόλληση εμφανίζεται ακόμη και όταν δεν υπάρχει αιμορραγία. Ή, παρουσία αιμορραγίας, σχηματίζεται θρόμβος που υπερβαίνει το απαιτούμενο μέγεθος. Ως αποτέλεσμα, ο θρόμβος αίματος διακόπτεται και ταξιδεύει μέσω της κυκλοφορίας του αίματος. Αυτή η επικίνδυνη κατάσταση μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη ζωτικών αρτηριών, εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή προσβολή..

Σημάδια και συμπτώματα

Μη ειδικό σημάδι αυξημένης πρόσφυσης - πονοκεφάλους

Συμπτώματα που δείχνουν αυξημένο επίπεδο πρόσφυσης:

  • επεισόδια πόνου στην κοιλιακή κοιλότητα
  • πόνος στην πλάτη, στις αρθρώσεις
  • αύξηση του μεγέθους του σπλήνα.
  • μυρμήγκιασμα και μούδιασμα στις άκρες των δακτύλων, των ποδιών.
  • αύξηση θερμοκρασίας
  • πονοκεφάλους
  • διαταραχή των κοπράνων (συμπεριλαμβανομένου του αίματος στα κόπρανα).

Οι λόγοι

Το υπερβολικό βάρος μπορεί να προκαλέσει αυξημένη πρόσφυση

  • Χημειοθεραπεία.
  • Λήψη φαρμάκων (κορτικοστεροειδή, αντιμυκητιασικά, συμπαθομιμητικά).
  • Λήψη ορμονικών αντισυλληπτικών για τον έλεγχο των γεννήσεων.
  • Ερυθραιμία (νόσος Vakez).
  • Αφαίρεση του σπλήνα και άλλες χειρουργικές επεμβάσεις.
  • Κατάγματα μεγάλων οστών.
  • Ιογενείς λοιμώξεις (ηπατίτιδα, εγκεφαλίτιδα).
  • Βακτηριακή λοίμωξη (μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη, πνευμονία).
  • Μυκητιασικές λοιμώξεις (ασπεργίλλωση, καντιντίαση).
  • Έλλειψη σιδήρου στο σώμα.
  • Φυματίωση.
  • Μέθη.
  • Κακοήθεις όγκοι.
  • Υπερβολικό βάρος.

Θεραπευτική αγωγή

Οι θεραπευτικές τακτικές εξαρτώνται από την αιτία της αποτυχίας πρόσφυσης

Ανάλογα με τους παράγοντες που προκάλεσαν την αυξημένη πρόσφυση, συνταγογραφείται θεραπεία.

  • Για ασθένειες διαφόρων αιτιολογιών, αντιιικά, αντιβιοτικά, αντιμυκητιασικοί παράγοντες συνταγογραφούνται, αντίστοιχα.
  • Στον ασθενή χορηγείται μια σειρά αραιωτικών αίματος για να μειωθεί η πιθανότητα θρόμβων αίματος (ασπιρίνη).
  • Η πορεία των φαρμάκων που περιέχουν σίδηρο συνταγογραφείται όταν εντοπίζεται ανεπάρκεια σιδήρου.
  • Για τη μείωση της πήξης του αίματος, συνταγογραφούνται αντιπηκτικά, αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες.
  • Εάν απαιτείται μείωση των επιπέδων των αιμοπεταλίων, συνταγογραφούνται παρασκευάσματα ιντερφερόνης, υδροξυουρία.
  • Σε ορισμένες περιπτώσεις, συνταγογραφούνται κυτταροστατικά, τα οποία συμβάλλουν στη μείωση της διαδικασίας πολλαπλασιασμού των κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των αιμοπεταλίων.
  • Για σοβαρές μορφές, χρησιμοποιείται θρομβοκυτταρογένεση - αφαίρεση περίσσειας αιμοπεταλίων χρησιμοποιώντας διαχωριστή αιμοσφαιρίων.
  • Λαϊκές θεραπείες που μειώνουν το επίπεδο των αιμοπεταλίων: αφέψημα των ριζών του blackthorn και μουριά, βάμματα παιωνικών ριζών και φλούδα καστανιάς. Η διατροφή πρέπει να περιλαμβάνει χυμό σταφυλιού, πράσινο τσάι με τζίντζερ και κανέλα, ροδαλά ισχία, κραταίγου, πορτοκάλια.

Πώς να προσδιορίσετε την πρόσφυση

Προσδιορισμός του χρόνου αιμορραγίας

Η διάγνωση του δείγματος αίματος του ασθενούς χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό του επιπέδου πρόσφυσης. Είναι απαραίτητο να κάνετε την ανάλυση με άδειο στομάχι, εξαιρουμένης της κατανάλωσης λιπαρών, πικάντικων τροφίμων, αλκοόλ την προηγούμενη ημέρα. Τα διαγνωστικά περιλαμβάνουν:

  1. Κλινική ανάλυση που καθορίζει:
    • αριθμός αιμοπεταλίων,
    • μέσος όγκος αιμοπεταλίων (MPV),
    • πλάτος κατανομής αιμοπεταλίων (PDW),
    • συστατικό μέσου αιμοπεταλίου (MPC).
  2. Εκτίμηση του χρόνου αιμορραγίας:
    • Μικρή ζημιά γίνεται στο λοβό του αυτιού με βελόνα, υπολογίζοντας οπτικά τον χρόνο από την αρχή έως το τέλος της αιμορραγίας.
    • Το τεστ του Duque. Ένα δάκτυλο τρυπάται κατά 3 mm, μετά από κάθε 30 δευτερόλεπτα ο βοηθός εργαστηρίου εφαρμόζει χαρτί στη διάτρηση. Οι σταγόνες αίματος σε χαρτί γίνονται όλο και λιγότερο και σταδιακά εξαφανίζονται, ο χρόνος αιμορραγίας καθορίζεται από τον αριθμό των σταγόνων.

Εργαστηριακές εξετάσεις - ένας τρόπος διάγνωσης της αποτυχίας πρόσφυσης

Προσκόλληση, συσσωμάτωση και ανάκληση αιμοπεταλίων

Προσκόλληση, συσσωμάτωση και ανάκληση αιμοπεταλίων

Προσκόλληση - η ιδιότητα των αιμοπεταλίων να προσκολλάται στον κατεστραμμένο τοίχο του αγγείου. Ο δείκτης συγκολλητικότητας είναι φυσιολογικός - 20-50%.

Μείωση του δείκτη υποδεικνύει μείωση της ικανότητας προσκόλλησης στην περιοχή που έχει υποστεί ζημιά και παρατηρείται με: νεφρική ανεπάρκεια. οξεία λευχαιμία ορισμένες συγκεκριμένες ασθένειες.

Ο συνδυασμός είναι η ικανότητα των αιμοπεταλίων να συνδέονται. Η αυθόρμητη συσσωμάτωση είναι φυσιολογική - 0-20%.

Η αύξηση της συσσωμάτωσης συμβαίνει όταν: αθηροσκλήρωση. θρόμβωση; έμφραγμα μυοκαρδίου; σακχαρώδης διαβήτης.

Μείωση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων συμβαίνει με μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων ή ορισμένων ειδικών ασθενειών.

Ο προσδιορισμός της απόσυρσης ενός θρόμβου αίματος είναι η διαδικασία συστολής, πάχυνσης και απέκκρισης του ορού αίματος από έναν αρχικό θρόμβο αίματος. Ο φυσιολογικός δείκτης ανάσυρσης είναι 48-64%. Η μείωση του εμφανίζεται όταν μειώνεται ο αριθμός των αιμοπεταλίων..

Αυτό το κείμενο είναι ένα εισαγωγικό τμήμα.

Διαβάστε ολόκληρο το βιβλίο

Παρόμοια κεφάλαια από άλλα βιβλία:

5. Φυσιολογία των αιμοπεταλίων

5. Φυσιολογία των αιμοπεταλίων Τα αιμοπετάλια είναι μη πυρηνικά κύτταρα αίματος, διαμέτρου 1,5-3,5 μm. Έχουν πεπλατυσμένο σχήμα και ο αριθμός τους σε άνδρες και γυναίκες είναι ο ίδιος και ανέρχεται σε 180-320; 109 / λίτρο. Αυτά τα κύτταρα σχηματίζονται στον ερυθρό μυελό των οστών με δέσιμο από

55. Η δομή των λευκακυττάρων και των αιμοπεταλίων

55. Η δομή των λευκακυττάρων και των αιμοπεταλίων Τα λευκοκύτταρα είναι πυρηνικά κύτταρα αίματος, το μέγεθος των οποίων είναι από 4 έως 20 μικρά. Η διάρκεια ζωής τους ποικίλλει σημαντικά, από 4 έως 20 ημέρες για κοκκιοκύτταρα και έως 100 ημέρες για λεμφοκύτταρα. Ο αριθμός των λευκοκυττάρων είναι φυσιολογικός στους άνδρες και

Αριθμός αιμοπεταλίων

Αριθμός αιμοπεταλίων Τα αιμοπετάλια είναι αιμοσφαίρια, η κύρια λειτουργία των οποίων είναι να διασφαλίσει τη διαδικασία πήξης του αίματος Κανονική: 180-320 x 109 / L. Οι λόγοι για την αλλαγή των φυσιολογικών παραμέτρων: • αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων (θρομβοκυττάρωση): μέτρια θρομβοκυττάρωση

Θρομβοπενία, μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων στο αίμα

Θρομβοκυτταροπενία, μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων στο αίμα - Πάρτε ίσα μέρη μαύρου γρασιδιού και γυμνό σταυρό. 2 κουταλιές της σούπας. κουτάλια του μείγματος ρίχνουμε 0,5 λίτρα βραστό νερό σε ένα θερμό, αφήστε μέχρι το επόμενο πρωί, στραγγίστε, προσθέστε 2 κουταλιές της σούπας. κουταλιές της σούπας ξύδι μήλου. Πίνετε μισό ποτήρι 3 φορές την ημέρα για

Υγεία και υγιεινός τρόπος ζωής Προσκόλληση και συσσώρευση αιμοπεταλίων

Ο ιστότοπος είναι αφιερωμένος στην υγεία και έναν υγιεινό τρόπο ζωής χωρίς ναρκωτικά

Προσκόλληση και συσσωμάτωση αιμοπεταλίων

Πρόσφυση αιμοπεταλίων

Η πρόσφυση των αιμοπεταλίων εξασφαλίζει την πήξη του αίματος προσκολλώντας τα αιμοπετάλια στην επιφάνεια. Αυτή η ιδιότητα βασίζεται στο σχηματισμό θρόμβων αίματος, ο οποίος είναι απαραίτητος για να σταματήσει η αιμορραγία..

Η προσκόλληση πραγματοποιείται με παράγοντα πήξης, ως αποτέλεσμα της δέσμευσης μιας γλυκοπρωτεΐνης στο κολλαγόνο.

Για την εφαρμογή της προσκόλλησης, η αλλαγή στο σχήμα των αιμοπεταλίων κατά τον σχηματισμό θρόμβου αίματος έχει μεγάλη σημασία. Γίνονται πιο επίπεδες από το δίσκο, που επιτρέπει στα κελιά να επικοινωνούν μεταξύ τους.

Η διαδικασία προσκόλλησης λαμβάνει χώρα με τη συμμετοχή αντιεμβολικών υποδοχέων. Εάν υπάρχουν λίγα από αυτά στο σώμα, ο θρόμβος δεν μπορεί να προσκολληθεί πλήρως στα αγγεία, με αποτέλεσμα να ξεσπάει εύκολα.

Μηχανισμός πρόσφυσης

Όταν τα αγγεία έχουν υποστεί βλάβη, μια νευρική ώθηση μεταδίδεται μέσω των υποδοχέων σχετικά με την ανάγκη σχηματισμού θρόμβου αίματος. Αυτό οδηγεί σε ενεργοποίηση αιμοπεταλίων. Μπορεί να είναι αναστρέψιμη ή μη αναστρέψιμη..

Σε περίπτωση αναστρέψιμης ενεργοποίησης, τα αιμοπετάλια αλληλεπιδρούν με ινωδογόνο, σε περίπτωση μη αναστρέψιμης ενεργοποίησης, με θρομβοσπονδίνη.

Οι ενεργοποιητές στο αίμα ενός υγιούς ατόμου είναι η επινεφρίνη, η σεροτονίνη, η θρομβίνη, η αγγειοπιεσίνη, η ADP, η πλασμίνη, η TXA2, η RAF, η PHN2, ο παράγοντας von Willebrand Το κολλαγόνο, ο παράγοντας von Willebrand, τα μικροϊνίδια γύρω από την ελαστίνη δρουν ως ενεργοποιητές στο κατεστραμμένο αγγείο..

Λόγω της ενεργοποίησης, τα αιμοπετάλια αλλάζουν το σχήμα τους, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της περιοχής τους. Στην κυτταρική μεμβράνη, η αναλογία των φωσφολιπιδίων αλλάζει · στο εξωτερικό κυριαρχούν τα όξινα φωσφολιπίδια. Τα αιμοπετάλια κολλάνε μεταξύ τους και έπειτα συνδέονται στο υποενδοθήλιο.

Αυτό διευκολύνεται από τους ακόλουθους παράγοντες:

  • αυξημένο ιξώδες αίματος
  • μειωμένος ρυθμός ροής αίματος
  • συσσωμάτωση ερυθροκυττάρων ·
  • την παρουσία πολύ διεσπαρμένων πρωτεϊνών και λιπιδίων στο πλάσμα του αίματος.

Η συσσώρευση αιμοπεταλίων διευκολύνεται από την πρωτεΐνη θρομβοστενίνη, λόγω της οποίας αυτά τα κύτταρα του αίματος αλλάζουν το σχήμα τους, όσο το δυνατόν πιο κοντά το ένα στο άλλο. Τέτοιες συστάδες είναι πολύ πυκνές. Ενισχύονται από ίνες ινώδους που σχηματίζονται όταν τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων έχουν υποστεί ζημιά.

Εάν τα αιμοπετάλια εκτίθενται σε ασθενές ερέθισμα, εμφανίζεται αναστρέψιμη συσσωμάτωση. Το χαρακτηριστικό του είναι ότι μετά από λίγο το αιμοπετάλιο επιστρέφει στην κανονική του κατάσταση..

Μπορεί να ενεργοποιηθεί ξανά εάν είναι απαραίτητο. Η παρατεταμένη διέγερση προκαλεί μη αναστρέψιμη συσσωμάτωση όταν ο θρόμβος στερεώνεται σφιχτά σε άλλα κύτταρα και δομές. Έχοντας εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος σε αυτήν την κατάσταση, τα αιμοπετάλια απεκκρίνονται από το σώμα..

Ωστόσο, η συσσωμάτωση δεν είναι αρκετή για να διατηρήσει τους θρόμβους στην κυκλοφορία του αίματος επειδή η ροή του αίματος είναι πολύ υψηλή. Ο θρόμβος διατηρείται χάρη στον παράγοντα von Willebrand. Συνδέει τους υποδοχείς με κολλαγόνο στα τοιχώματα των αγγείων.

Η τελική φάση του σχηματισμού θρόμβων είναι η συστολή του θρόμβου. Σε αυτό το στάδιο, συμπιέζεται και στερεώνεται στο δοχείο..

Εάν μειωθεί η σύμπτυξη, ο θρόμβος καταρρέει γρήγορα, μετά τον οποίο εισέρχεται σε διάφορα μέρη του σώματος, όπου διαταράσσει την κυκλοφορία του αίματος. Η συνέπεια αυτού είναι ο εμβολισμός.

Η θρόμβωση εμφανίζεται ταχύτερα στις φλέβες, καθώς ο ρυθμός ροής του αίματος είναι πολύ χαμηλότερος από ότι στις αρτηρίες.

Σημάδια κακής πρόσφυσης

Εάν διαταραχθεί η πρόσφυση των αιμοπεταλίων, ποια είναι και ποιες είναι οι συνέπειες αυτής της παθολογίας, θα πει ο γιατρός. Με τέτοια παραβίαση, υπάρχουν σοβαρές αιμορραγίες, διαταραχές της ακοής, νεφρικά προβλήματα..

Η ταχεία διακοπή της αιμορραγίας είναι επίσης απόκλιση από τον κανόνα. Η παρουσία μιας τέτοιας παθολογίας στο σώμα υποδεικνύεται από συχνές μολυσματικές ασθένειες..

Αιτίες μειωμένης πρόσφυσης αιμοπεταλίων

Οι διαταραχές πρόσφυσης είναι αυξημένες ή μειωμένες θρόμβοι αίματος.

Η πρόσφυση είναι μειωμένη για τους ακόλουθους λόγους:

  • κληρονομικότητα;
  • έλλειψη ασβεστίου
  • λήψη ορισμένων φαρμάκων?
  • έλλειψη γλυκοπρωτεΐνης
  • ανεπάρκεια παράγοντα von Willebrand.

Η πρόσφυση σχετίζεται άμεσα με τον αριθμό των αιμοπεταλίων. Εάν υπάρχει περίσσεια στο αίμα, το άτομο είναι επιρρεπές στον σχηματισμό θρόμβων αίματος. Τέτοιοι θρόμβοι διασπώνται από τα τοιχώματα και περαιτέρω μέσω της κυκλοφορίας του αίματος μπορούν να εισέλθουν σε οποιοδήποτε όργανο, προκαλώντας ισχαιμία.

Παρατηρείται αυξημένη τάση προσκόλλησης σε έγκυες γυναίκες, ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, υπέρταση, αθηροσκλήρωση, στηθάγχη και ασθενείς με ογκολογία. Αυτό οφείλεται στην υπερβολική παραγωγή θρομβοξάνης Α2.

Η πρόσφυση σχετίζεται στενά με τη συσσωμάτωση (προσκόλληση αιμοπεταλίων μεταξύ τους). Τα αιμοπετάλια είναι πιο επιρρεπή σε συσσωμάτωση όταν αυξάνεται η συγκέντρωση της αδρεναλίνης, των ελεύθερων λιπαρών οξέων και των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας στο αίμα. Η παθολογία μπορεί επίσης να προκληθεί από την έλλειψη προστακυκλίνης.

Πώς καθορίζεται η πρόσφυση

Ο ασθενής πρέπει να υποψιάζεται ότι έχει προβλήματα με την προσκόλληση στα αιμοπετάλια με παρατεταμένη τριχοειδή αιμορραγία. Μετά την εξέταση του ασθενούς, ο γιατρός εκδίδει παραπομπή για εξετάσεις αίματος. Η φόρμα εμφανίζει τον αριθμό των αιμοπεταλίων στο αίμα και το μέγεθος των υποδεικνυόμενων αιμοσφαιρίων.

Εάν ο αριθμός των αιμοπεταλίων στο αίμα είναι 600-700x109 / l, τότε το άτομο είναι επιρρεπές σε θρόμβωση. Οι ακόλουθες κατηγορίες ασθενών είναι πιο ευαίσθητες σε αυτό:

  • ασθενείς που είχαν αφαιρέσει τη σπλήνα τους.
  • ασθενείς που αντιμετωπίζουν ανεπάρκεια σιδήρου.
  • ασθενείς με αιματοποιητική διαταραχή που έχουν διαγνωστεί με μυελοΐνωση.

Για τους γιατρούς, η ικανότητα των αιμοπεταλίων να προσκολλώνται και να δημιουργεί πήξη είναι σημαντική. Οι κληρονομικές ασθένειες που παρεμβαίνουν σε αυτήν τη διαδικασία πρέπει να αναφέρονται στον γιατρό για οποιαδήποτε παρέμβαση, συνοδευόμενη από παραβίαση του αγγειακού τοιχώματος..

Διεξάγεται εξέταση αίματος για προσκόλληση σε νοσοκομείο. Αυτό απαιτεί φλεβικό αίμα.

Το βιοϋλικό τοποθετείται σε φιάλη, στην οποία συνδέεται ένας σωλήνας πολυβινυλίου με μπάλες, στη συνέχεια διαρρέεται αίμα. Μετά από αυτό, τα αιμοπετάλια μετριούνται στον σωλήνα και τη φιάλη για να προσδιοριστεί ο βαθμός μείωσης της συγκέντρωσής τους..

Θεραπεία αυξημένης πρόσφυσης

Σε ασθενείς με αυξημένη τάση για θρόμβωση συνταγογραφούνται αραιωτικά αίματος. Η συνέπεια της πρόσληψής τους είναι μειωμένη συσσώρευση αιμοπεταλίων και πρόσφυση..

Παρόμοιες ιδιοκτησίες κατέχονται από:

  • Ακετυλοσαλυκιλικό οξύ;
  • Κλοπιδογρέλη;
  • Προστακυκλίνη;
  • Διπυριδαμόλη;
  • Αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο;
  • Tiklopedin;
  • Σουλφινπυραζόνη;
  • Ibustrin.

Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ επηρεάζει την παραγωγή κυκλοοξυγενάσης, ως αποτέλεσμα της οποίας αναστέλλεται η σύνθεση θρομβοξάνης. Αυτό το φάρμακο συνταγογραφείται για την πρόληψη της εμβολής, τη θεραπεία καρδιακών προσβολών και θρόμβωσης..

Είναι πολύ σημαντικό ο ασθενής να τηρεί τη συνιστώμενη δόση του φαρμάκου από τον γιατρό. Το φάρμακο είναι καλά ανεκτό, οι διαταραχές του εντέρου, η επιδείνωση της γαστρίτιδας και τα έλκη του στομάχου είναι δυνατές από ανεπιθύμητες ενέργειες.

Η δράση του Clopidogrel στοχεύει στον αποκλεισμό των υποδοχέων ADP αιμοπεταλίων. Το αποτέλεσμα της χρήσης του φαρμάκου διαρκεί 4 ημέρες. Το φάρμακο είναι καλά ανεκτό και σπάνια προκαλεί ανεπιθύμητες ενέργειες. Πιθανές αλλαγές στον αριθμό αίματος.

Η προστακυκλίνη δρα στους υποδοχείς προστακυκλίνης αιμοπεταλίων. Το φάρμακο προκαλεί αγγειοδιαστολή, μειώνει την περιεκτικότητα σε ασβέστιο στο αίμα. Το μόνο μειονέκτημα του φαρμάκου είναι η ταχεία απομάκρυνσή του από το σώμα, θεωρείται ότι δεν είναι επίμονο.

Η διπυριδαμόλη αναστέλλει τη δραστικότητα της δράσης της φωσφοδιεστεράσης, μειώνοντας έτσι την παραγωγή της ADP. Το φάρμακο αποτρέπει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.

Συνήθως χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με ακετυλοσαλικυλικό οξύ για τη θεραπεία καρδιακών προσβολών και θρόμβωσης. Σημειώνεται ότι το φάρμακο βελτιώνει την πρόγνωση ασθενών με σπειραματονεφρίτιδα και διάδοση ενδοαγγειακής πήξης..

Το Abciximab επηρεάζει τους υποδοχείς γλυκοπρωτεϊνών. Το φάρμακο συνταγογραφείται εάν έχει προγραμματιστεί η επέκταση των αρτηριών λόγω διαδερμικής αγγειοπλαστικής στεφανιαίου μπαλονιού ή αθηρεκτομής. Είναι επίσης αποτελεσματικό στην πρόληψη επιπλοκών που σχετίζονται με μια τέτοια παρέμβαση..

Η τικλοπεδίνη επηρεάζει τη μεμβράνη των αιμοπεταλίων, αποτρέποντας το σχηματισμό γεφυρών ινωδογόνου. Αναστέλλει την πρόσφυση περισσότερο από άλλα φάρμακα. Το φάρμακο είναι αποτελεσματικό για διαταραχές του κυκλοφορικού, συνταγογραφείται για ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση.

Δεν συνδυάζεται με άλλα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα, καθώς αυξάνεται ο κίνδυνος υπερβολικής αιμορραγίας. Από τις παρενέργειες, εκτός από τα πεπτικά προβλήματα, υπάρχει επιδείνωση της ηπατικής δραστηριότητας, η οποία εκδηλώνεται στον ίκτερο.

Η δράση της σουλφινπυραζόνης είναι παρόμοια με εκείνη του ακετυλοσαλικυλικού οξέος. Πρακτικά δεν επηρεάζει την παραγωγή προστακυκλίνης στα αγγεία..

Η σουλφιπυραζόνη δείχνει το καλύτερο αποτέλεσμα στη θεραπεία ασθενών με καρδιακές προσβολές, ειδικά όταν υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση παράκαμψης. Ωστόσο, με διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, είναι κατώτερο από το ακετυλοσαλικυλικό οξύ. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι εντερικές διαταραχές.

Το Ibustrin έχει παρόμοια δράση με το ακετυλοσαλικυλικό οξύ, αλλά θα υπάρξουν λιγότερες παρενέργειες ως αποτέλεσμα της χρήσης του. Πιθανά πεπτικά προβλήματα, αιμορραγία των ούλων και αλλεργίες.

Μειωμένη πρόσφυση

Αυτή η επικίνδυνη κατάσταση αναφέρεται ως θρομβοκυτταροπάθεια. Η παθολογία σχετίζεται με την αδυναμία των αιμοπεταλίων να εκτελούν τις λειτουργίες τους.

Τα σημάδια αυτής της απόκλισης είναι:

  • συχνή αιμορραγία από τη μύτη
  • ματωμένα ούλα;
  • πολλές μώλωπες.

Η παθολογία μπορεί να είναι συγγενής ή να εμφανίζεται λόγω δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα, των νεφρών. Οι ασθενείς με κακή πρόσφυση συχνά διαγιγνώσκονται με χρόνια λευχαιμία και κακοήθη αναιμία..

συμπέρασμα

Η πρόσφυση αιμοπεταλίων είναι μια σημαντική φυσιολογική διαδικασία που διασφαλίζει την ομαλή λειτουργία του σώματος. Αποτρέπει την αιμορραγία.

Σε περίπτωση αποκλίσεων από τον κανόνα, ο ασθενής έχει αυξημένη απώλεια αίματος ή τάση για θρόμβωση, η οποία απαιτεί άμεση θεραπεία. Η παράβλεψη τέτοιων παθολογιών μπορεί να οδηγήσει σε θανατηφόρες συνέπειες..

Η συσσώρευση αιμοπεταλίων είναι ένας σημαντικός δείκτης πήξης του αίματος

Τα αιμοπετάλια, τα άχρωμα αιμοσφαίρια, παίζουν ουσιαστική λειτουργία στην προστασία του σώματος από την απώλεια αίματος. Μπορούν να ονομαστούν ασθενοφόρο επειδή σπεύδουν αμέσως στο σημείο της ζημιάς και το μπλοκάρουν. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται συγκέντρωση.

Συγκέντρωση αιμοπεταλίων - τι είναι αυτό?

Η συσσωμάτωση αιμοπεταλίων είναι η διαδικασία με την οποία τα κύτταρα κολλάνε μεταξύ τους. Αυτό σχηματίζει βύσμα που κλείνει την πληγή. Στο αρχικό στάδιο, τα κύτταρα του αίματος κολλάνε μεταξύ τους και αργότερα κολλούν στα τοιχώματα του αγγείου. Το αποτέλεσμα είναι ένας θρόμβος αίματος που ονομάζεται θρόμβος..

Σε ένα υγιές σώμα, η συσσωμάτωση είναι προστατευτική: τα αιμοπετάλια φράζουν την πληγή και η αιμορραγία σταματά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο σχηματισμός θρόμβων αίματος είναι ανεπιθύμητος επειδή εμποδίζουν τα αγγεία σε ζωτικά όργανα και ιστούς..

  1. Η αυξημένη δραστηριότητα των άχρωμων αιμοσφαιρίων μπορεί να οδηγήσει σε εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή προσβολή.
  2. Η μειωμένη παραγωγή αιμοπεταλίων συχνά οδηγεί σε μεγάλη απώλεια αίματος. Η συχνή αιμορραγία που δεν σταματά για μεγάλο χρονικό διάστημα, οδηγεί σε εξάντληση και αναιμία (αναιμία).

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, ένας στους 250 ανθρώπους πεθαίνει από θρόμβωση κάθε χρόνο.

Προκειμένου να αποφευχθεί η ασθένεια, είναι απαραίτητο να ελεγχθεί το επίπεδο των αιμοπεταλίων και η ικανότητά τους να συσσωματώνονται.

Οι γιατροί συνιστούν τη διεξαγωγή έρευνας όταν:

  • συχνή αιμορραγία - μήτρα, από τη μύτη.
  • η εμφάνιση μώλωπες από τις παραμικρές μώλωπες ·
  • κακή επούλωση πληγών?
  • πρήξιμο.

Δείκτες του κανόνα

Κανονικά, η συγκέντρωση είναι 25-75%. Τέτοιοι δείκτες δείχνουν καλή αιματοποίηση και επαρκή παροχή οξυγόνου σε ιστούς και όργανα..

Πλήθος αιμοπεταλίων - πίνακας

Ηλικία

Ένδειξη, x 10 ^ 9 / l

Παιδί έως ενός έτους

Άνδρες άνω των 18 ετών

Γυναίκες άνω των 18 ετών

Δοκιμασία συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων

Μια εξέταση αίματος σάς επιτρέπει να εντοπίσετε μια απόκλιση από τον κανόνα, να διαγνώσετε παθολογίες του αιματοποιητικού και καρδιαγγειακού συστήματος. Επιπλέον, η διαδικασία συνταγογραφείται για την παρακολούθηση της δυναμικής σε ορισμένες ασθένειες και για τη συνταγογράφηση κατάλληλης θεραπείας..

Η ανάλυση πραγματοποιείται σε εργαστηριακές συνθήκες. Για αυτό, το αίμα λαμβάνεται από μια φλέβα. Πριν από την εξέταση, συνιστάται στον ασθενή:

  • ακολουθήστε μια δίαιτα που προετοιμάστηκε από έναν ειδικό για 1-3 ημέρες.
  • 8 ώρες πριν από τη διαδικασία, απορρίψτε προϊόντα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, καθώς και από τη λήψη φαρμάκων, συμπεριλαμβανομένης της γέλης Voltaren (εάν είναι δυνατόν).
  • σε 24 ώρες, εξαιρέστε τη χρήση ανοσοδιεγερτικών, όπως καφέ, αλκοόλ, σκόρδο, σταματήστε το κάπνισμα.

Μόνο εάν ακολουθούνται οι συστάσεις, η ανάλυση θεωρείται αξιόπιστη. Διαφορετικά, θα υπάρχουν ουσίες στο αίμα που επηρεάζουν το αποτέλεσμα..

Η μελέτη διεξάγεται το πρωί με άδειο στομάχι. Πριν από τη διαδικασία, επιτρέπεται να χρησιμοποιείτε μόνο καθαρό, μη ανθρακούχο νερό.

Μετά τη λήψη φλεβικού αίματος, προστίθενται ειδικές ουσίες σε αυτό - επαγωγείς, οι οποίοι στη σύνθεσή τους είναι παρόμοιοι με τα κύτταρα του ανθρώπινου σώματος, που συμβάλλουν στο σχηματισμό θρόμβων. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιήστε:

  • ADP - διφωσφορική αδενοσίνη;
  • ριστομυκίνη;
  • αδρεναλίνη;
  • αραχιδονικό οξύ;
  • κολλαγόνο;
  • σεροτονίνη.

Η μέθοδος για τον προσδιορισμό της συσσωμάτωσης βασίζεται στη μετάδοση φωτεινών κυμάτων μέσω του πλάσματος του αίματος πριν και μετά την πήξη. Λαμβάνονται επίσης υπόψη η φύση, το σχήμα και η ταχύτητα του φωτός..

Πρέπει να σημειωθεί ότι η μελέτη δεν πραγματοποιείται εάν υπάρχει φλεγμονώδης διαδικασία στο σώμα..

Ο δείκτης εξαρτάται από την ουσία που προστέθηκε στο αίμα και τη συγκέντρωσή του.

Ποσοστό συγκέντρωσης ανάλογα με τον πηνίο επαγωγής

Ουσία - επαγωγέας

Επίπεδο συγκέντρωσης,%

Τύποι συσσωμάτωσης

Οι γιατροί διακρίνουν διάφορους τύπους συσσωμάτωσης:

  • αυθόρμητη - προσδιορίζεται χωρίς επαγωγική ουσία. Για να προσδιοριστεί η δραστηριότητα συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων, το αίμα που λαμβάνεται από τη φλέβα τοποθετείται σε δοκιμαστικό σωλήνα, ο οποίος τοποθετείται σε ειδική συσκευή, όπου θερμαίνεται σε θερμοκρασία 37 ° C.
  • προκαλείται - η μελέτη διεξάγεται με την προσθήκη επαγωγέων στο πλάσμα. Συνήθως, χρησιμοποιούνται τέσσερις ουσίες: ADP, κολλαγόνο, αδρεναλίνη και ριστομυκίνη. Η μέθοδος χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό ενός αριθμού ασθενειών του αίματος.
  • μέτρια - παρατηρείται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Προκαλείται από την κυκλοφορία του πλακούντα.
  • χαμηλή - εμφανίζεται με παθολογίες του κυκλοφορικού συστήματος. Η μείωση των επιπέδων των αιμοπεταλίων μπορεί να οδηγήσει σε διάφορες αιμορραγίες. Παρατηρείται σε γυναίκες κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως.
  • αυξημένη - οδηγεί σε αυξημένο σχηματισμό θρόμβων. Αυτό εκδηλώνεται με τη μορφή οιδήματος, συναισθημάτων μούδιασμα..

Υπερσυσσωμάτωση αιμοπεταλίων

Στην περίπτωση αύξησης του επιπέδου συσσωμάτωσης (υπερσυσσωμάτωση), εμφανίζεται αυξημένος σχηματισμός θρόμβου. Σε αυτήν την κατάσταση, το αίμα κινείται αργά μέσα από τα αγγεία, πήζει γρήγορα (ο κανόνας είναι έως δύο λεπτά).

Η υπερσυσσωμάτωση συμβαίνει όταν:

  • σακχαρώδης διαβήτης;
  • υπέρταση - υψηλή αρτηριακή πίεση
  • καρκίνος των νεφρών, του στομάχου, του αίματος
  • αγγειακή αθηροσκλήρωση;
  • θρομβοκυτταροπάθεια.

Ένα αυξημένο επίπεδο συγκέντρωσης μπορεί να οδηγήσει στις ακόλουθες συνθήκες:

  • έμφραγμα του μυοκαρδίου - μια οξεία νόσος του καρδιακού μυός, η οποία αναπτύσσεται λόγω ανεπαρκούς παροχής αίματος.
  • εγκεφαλικό επεισόδιο - παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.
  • φλεβική θρόμβωση των κάτω άκρων.

Η παράβλεψη του προβλήματος μπορεί να αποβεί μοιραία.

Οι μέθοδοι θεραπείας εξαρτώνται από την πολυπλοκότητα της νόσου.

Φαρμακευτική θεραπεία

Στο αρχικό στάδιο, συνιστάται η λήψη φαρμάκων, η δράση των οποίων αποσκοπεί στην αραίωση του αίματος. Η τακτική ασπιρίνη είναι κατάλληλη για το σκοπό αυτό. Για να αποκλειστεί η αιμορραγία, το φάρμακο σε προστατευτικό περίβλημα λαμβάνεται μετά τα γεύματα..

Η χρήση ειδικών φαρμάκων θα βοηθήσει στην πρόληψη της δημιουργίας νέων θρόμβων αίματος. Όλα τα φάρμακα λαμβάνονται μόνο αφού συμβουλευτείτε το γιατρό σας..

Μετά από πρόσθετες μελέτες, ο ασθενής συνταγογραφείται:

  • αντιπηκτικά - φάρμακα που αποτρέπουν την ταχεία πήξη του αίματος.
  • αποκλεισμός νοβοκαΐνης, ανακουφιστικά
  • φάρμακα που προάγουν την αγγειοδιαστολή.

Διατροφή

Συνιστάται στους ασθενείς να αντικαθιστούν πρωτεϊνικές τροφές με γαλακτοκομικά λαχανικά. Η διατροφή πρέπει να περιέχει:

  • θαλασσινά;
  • χόρτα;
  • εσπεριδοειδές;
  • σκόρδο;
  • πράσινα και κόκκινα λαχανικά.
  • τζίντζερ.

Είναι πολύ σημαντικό να τηρείτε το καθεστώς κατανάλωσης αλκοόλ, καθώς η ανεπαρκής ποσότητα υγρού προκαλεί αγγειοσυστολή, με αποτέλεσμα το αίμα να πυκνώνει ακόμη περισσότερο. Θα πρέπει να καταναλώνετε τουλάχιστον 2-2,5 λίτρα νερό την ημέρα.

Τα τρόφιμα που προάγουν το σχηματισμό αίματος εξαιρούνται από τη διατροφή:

Απαγορευμένα προϊόντα - Gallery

εθνοεπιστήμη

Για τη θεραπεία αυξημένης συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων, χρησιμοποιούνται μη συμβατικές θεραπείες. Πριν χρησιμοποιήσετε αφέψημα και εγχύσεις, θα πρέπει να συμβουλευτείτε το γιατρό σας, καθώς απαγορεύονται πολλά φαρμακευτικά βότανα για θρομβοκυττάρωση.

  1. Ντόνικ. Ρίξτε ένα ποτήρι βραστό νερό πάνω από 1 κουταλιά της σούπας. μεγάλο. αλεσμένα βότανα, αφήστε για 30 λεπτά. Χωρίστε το υγρό σε 3-4 ίσα μέρη, πιείτε το κατά τη διάρκεια της ημέρας. Η πορεία της θεραπείας είναι ένας μήνας. Επαναλάβετε τη θεραπεία εάν είναι απαραίτητο.
  2. Πιόν. Αλέστε τη ρίζα και ρίξτε 70% αλκοόλ σε αναλογία 1 κουταλιά της σούπας. μεγάλο. για 250 ml. Επιμείνετε σε σκοτεινό μέρος για 21 ημέρες. Πάρτε πριν από τα γεύματα 30 σταγόνες 3 φορές την ημέρα για δύο εβδομάδες. Στη συνέχεια, πρέπει να κάνετε ένα διάλειμμα για μια εβδομάδα και να επαναλάβετε το μάθημα.
  3. Πράσινο τσάι. Ανακατέψτε σε 1 κουτ. ρίζα τζίντζερ και πράσινο τσάι, ρίχνουμε 500 ml βραστό νερό, προσθέτουμε κανέλα στην άκρη ενός μαχαιριού. Εγχύστε το τσάι για περίπου 15 λεπτά. Μπορείτε να προσθέσετε λεμόνι για γεύση. Πιείτε ένα ποτό κατά τη διάρκεια της ημέρας.
  4. Πορτοκάλια Συνιστάται να πίνετε 100 ml φρέσκου χυμού πορτοκαλιού καθημερινά. Μπορεί να αναμιχθεί με χυμό κολοκύθας σε αναλογία 1: 1.

Υποσυσσωμάτωση αιμοπεταλίων

Ένα μειωμένο επίπεδο συσσωμάτωσης δεν είναι λιγότερο επικίνδυνο για την υγεία και τη ζωή του ασθενούς. Η ανεπαρκής πρόσφυση αιμοπεταλίων (υποσυσσωμάτωση) προκαλεί κακή πήξη του αίματος (θρομβοπενία). Ως αποτέλεσμα, δεν σχηματίζονται θρόμβοι (θρόμβοι αίματος), που οδηγούν σε σοβαρή αιμορραγία.

Οι γιατροί κάνουν διάκριση μεταξύ κληρονομικής και επίκτητης υποσυσσωμάτωσης αιμοπεταλίων.

Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, η ασθένεια επηρεάζει περίπου το 10% του παγκόσμιου πληθυσμού.

Η χαμηλή ικανότητα συσσωμάτωσης ενεργοποιείται από ιογενή ή βακτηριακή λοίμωξη, φυσιοθεραπεία, λαμβάνοντας φάρμακα.

Η υποσυσσωμάτωση εμφανίζεται όταν:

  • ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
  • χρόνια λευχαιμία - μια κακοήθης νόσος του κυκλοφορικού συστήματος.
  • μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς
  • αναιμία (αναιμία).

Διατροφή

Η διατροφή είναι ένας σημαντικός παράγοντας για την ομαλοποίηση των επιπέδων των αιμοπεταλίων. Η διατροφή πρέπει να περιέχει τρόφιμα που προάγουν την αιματοποίηση:

  • είδος σίκαλης;
  • ένα ψάρι;
  • κόκκινο κρέας - παρασκευασμένο με οποιονδήποτε τρόπο.
  • συκώτι βοείου κρέατος
  • τυρί;
  • αυγά;
  • χόρτα;
  • σαλάτες με καρότα, τσουκνίδες, πιπεριές, παντζάρια
  • ρόδια, μπανάνες, μούρα σορβιών, χυμό αγριοτριανταφυλλιάς.

Ταυτόχρονα, η κατανάλωση τζίντζερ, εσπεριδοειδών, σκόρδου πρέπει να μειωθεί ή να εξαλειφθεί πλήρως..

Παραδοσιακή θεραπεία

Σε προχωρημένες περιπτώσεις, η θεραπεία πραγματοποιείται μόνο σε νοσοκομείο. Ο ασθενής συνταγογραφείται:

  1. Διάλυμα αμινοκαπροϊκού οξέος 5% ενδοφλεβίως.
  2. Τριφωσφορική αδενοσίνη νατρίου ενδομυϊκά ή υποδορίως.
  3. Παρασκευάσματα: Emosynt, Dicinone, Tranexamic acid.

Σε περίπτωση σοβαρής αιμορραγίας, πραγματοποιείται μετάγγιση μάζας αιμοπεταλίων.

Οι ασθενείς πρέπει να αποκλείονται από τη λήψη φαρμάκων που συμβάλλουν στην αραίωση του αίματος:

  • Troxevasin;
  • Ασπιρίνη;
  • Παρακεταμόλη;
  • Ιβουπροφαίνη;
  • Ευφυλλίνη;
  • Αντικαταθλιπτικά.

Προετοιμασίες για τη θεραπεία της υποσυσσωμάτωσης - γκαλερί

Μη συμβατική θεραπεία

Οι παραδοσιακές μέθοδοι θεραπείας χρησιμοποιούνται ως ανοσοενισχυτικό, καθώς είναι αδύνατο να αυξηθεί ο αριθμός των αιμοπεταλίων μόνο με τη βοήθεια φαρμακευτικών βοτάνων..

  1. Τσουκνίδα. Αλέθουμε 1 κουταλιά της σούπας. μεγάλο. φυτά, ρίχνουμε ένα ποτήρι βραστό νερό και βάζουμε σε μια μικρή φωτιά για 10 λεπτά. Ψύξτε το υγρό, διηθήστε. Πάρτε πριν από κάθε γεύμα. Μάθημα - ένα μήνα.
  2. Χυμός τεύτλων. Τρίψτε τα ωμά τεύτλα, προσθέστε 1 κουταλιά της σούπας. μεγάλο. κρυσταλλική ζάχαρη. Αφήστε το gruel για μια νύχτα. Πιέστε το χυμό το πρωί και πιείτε πριν το πρωινό. Διάρκεια εισδοχής - 2-3 εβδομάδες.
  3. Σησαμέλαιο. Χρησιμοποιείται τόσο για θεραπεία όσο και για πρόληψη. Πάρτε 3-4 φορές την ημέρα μετά τα γεύματα.

Χαρακτηριστικά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Το επίπεδο συσσωμάτωσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι πολύ σημαντικό. Το γεγονός είναι ότι η παραβίαση αυτής της διαδικασίας οδηγεί σε σοβαρές συνέπειες..

Ο κανόνας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης θεωρείται δείκτης 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Μια μικρή αύξηση του δείκτη σχετίζεται με την κυκλοφορία του αίματος του πλακούντα και θεωρείται ο κανόνας. Το ανώτατο όριο δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 400 x 10 ^ 9 / l.

Ο κανόνας του επιπέδου συσσωμάτωσης με την προσθήκη οποιουδήποτε επαγωγέα είναι 30-60%.

Υπερσυσσωμάτωση

Η υπερσυσσωμάτωση των αιμοπεταλίων είναι επικίνδυνη όχι μόνο για τη μητέρα, αλλά και για το μωρό, καθώς μπορεί να προκαλέσει αποβολή ή αυθόρμητη άμβλωση στα αρχικά στάδια. Οι γιατροί καλούν τους κύριους λόγους για αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης:

  • αφυδάτωση του σώματος ως αποτέλεσμα εμέτου, συχνών κινήσεων του εντέρου, ανεπαρκούς κατανάλωσης αλκοόλ.
  • ασθένειες που μπορούν να προκαλέσουν δευτερογενή αύξηση στα επίπεδα αιμοπεταλίων.

Οι έγκυες γυναίκες πρέπει να υποβάλλονται σε ιατρικές εξετάσεις και να ελέγχονται τακτικά. Μόνο με αυτόν τον τρόπο μπορείτε να παρατηρήσετε μια απόκλιση από τον κανόνα στο χρόνο και να λάβετε τα κατάλληλα μέτρα..

Με μέτρια αύξηση του επιπέδου πήξης, συνιστάται η προσαρμογή της διατροφής. Πρέπει να καταναλώνονται τρόφιμα αραίωσης πλάσματος. Αυτά είναι λιναρόσπορο και ελαιόλαδα, κρεμμύδια, χυμός ντομάτας. Η διατροφή πρέπει να περιέχει τρόφιμα που περιέχουν μαγνήσιο:

  • αυγά κοτόπουλου
  • γάλα;
  • όσπρια;
  • δημητριακά: πλιγούρι βρώμης, φαγόπυρο, κριθάρι.

Εάν η δίαιτα δεν λειτουργεί, συνταγογραφείται φαρμακευτική αγωγή.

Υποσυγκέντρωση

Η μείωση της ικανότητας συσσωμάτωσης δεν είναι λιγότερο επικίνδυνη για την υγεία μιας εγκύου γυναίκας και του εμβρύου από την υπερσυσσωμάτωση. Σε αυτήν την κατάσταση, τα αγγεία γίνονται εύθραυστα, εμφανίζονται μώλωπες στο σώμα και τα ούλα αρχίζουν να αιμορραγούν. Αυτό οφείλεται σε παραβίαση της ποιοτικής σύνθεσης των κυττάρων του αίματος ή της ανεπαρκούς παραγωγής τους. Η υποσυσσωμάτωση μπορεί να προκαλέσει αιμορραγία της μήτρας κατά τη διάρκεια και μετά τον τοκετό.

Η μείωση των επιπέδων των αιμοπεταλίων προκαλείται από τους ακόλουθους παράγοντες:

  • λήψη φαρμάκων - διουρητικά, αντιβακτηριακά
  • αυτοάνοσες και ενδοκρινικές ασθένειες
  • αλλεργία;
  • σοβαρή τοξίκωση
  • ακατάλληλη διατροφή
  • έλλειψη βιταμινών Β12 και Γ.

Για να βελτιωθεί η σύνθεση των κυττάρων του αίματος, συνιστάται σε μια γυναίκα να τρώει τροφές πλούσιες σε βιταμίνες Β και Γ:

  • μαύρη σταφίδα
  • μήλα
  • Πιπεριά;
  • λάχανο;
  • λεμόνια
  • βάμμα αγριοτριανταφυλλιάς.

Ο γιατρός συνταγογραφεί ειδικά φάρμακα που έχουν ευεργετική επίδραση στο αιματοποιητικό σύστημα χωρίς να επηρεάζουν αρνητικά το μωρό.

Για να αποφευχθούν οι αρνητικές συνέπειες και οι κίνδυνοι που σχετίζονται με την υπερ - ή την υποσυσσωμάτωση, οι γιατροί συνιστούν τη διεξαγωγή μελέτης σχετικά με την ικανότητα συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων ακόμη και όταν σχεδιάζουν μια εγκυμοσύνη..

Χαρακτηριστικά σε παιδιά

Παρά το γεγονός ότι η αυξημένη ικανότητα συσσωμάτωσης, κατά κανόνα, εμφανίζεται στον ενήλικο πληθυσμό, υπήρξε πρόσφατα αύξηση της συχνότητας εμφάνισης της νόσου στα παιδιά..

Η υπερσυσσωμάτωση μπορεί να είναι κληρονομική και να αποκτηθεί. Οι αιτίες του υψηλού αριθμού αιμοπεταλίων δεν διαφέρουν πολύ από τους ενήλικες. Κυρίως:

  • ασθένειες του κυκλοφορικού συστήματος
  • μολυσματικές και ιογενείς ασθένειες
  • χειρουργική επέμβαση.
  1. Σε παιδιά κάτω του ενός έτους, η υπερσυσσωμάτωση μπορεί να προκληθεί από αφυδάτωση, αναιμία. Στην εφηβεία, οι αγχωτικές καταστάσεις και η φυσιολογική ανάπτυξη του σώματος παίζουν σημαντικό ρόλο..
  2. Η υποσυσσωμάτωση στα παιδιά εκδηλώνεται με τη μορφή ρινορραγίας, μώλωπες. Σε κορίτσια εφήβων, είναι δυνατές μεγάλες περίοδοι. Στο 100% των περιπτώσεων, υπάρχουν εξανθήματα στο δέρμα και σε 20% των παιδιών παρατηρείται αιμορραγία των ούλων.

Η θεραπεία ξεκινά με την εύρεση του λόγου για την απόκλιση από τον κανόνα της ικανότητας συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων. Μερικές φορές αρκεί η προσαρμογή του σχήματος διατροφής και κατανάλωσης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, απαιτείται θεραπεία για την ασθένεια που προκάλεσε την ανωμαλία.

Εάν είναι απαραίτητο, ο αιματολόγος θα πραγματοποιήσει μια επιπλέον εξέταση και θα συνταγογραφήσει φάρμακα ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς και τη σοβαρότητα της νόσου.

Γιατί πέφτει ο αριθμός των αιμοπεταλίων - βίντεο

Μια μελέτη για έναν δείκτη του επιπέδου συσσώρευσης αιμοπεταλίων είναι μια σημαντική διαγνωστική διαδικασία που σας επιτρέπει να εντοπίσετε σοβαρές ασθένειες, να μειώσετε τον κίνδυνο επιπλοκών και να παρέχετε έγκαιρη θεραπεία.

Ο μηχανισμός πρόσφυσης και συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων. Παράγοντας Von Willebrand: δομή, συμμετοχή στην αιμόσταση. Θρομβοξάνη προστακυκλίνη: σχήμα σύνθεσης, συμμετοχή στην αιμόσταση.

Πρόσφυση (πρόσφυση ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων σε ξένη επιφάνεια). Οι πιο σημαντικοί διεγέρτες της προσκόλλησης είναι οι ίνες κολλαγόνου ("φορτισμένες ομάδες"), καθώς και ο συμπαράγοντας πρόσφυσης - f. Von Willebrand.

Συγκέντρωση - η σύντηξη αιμοπεταλίων σε ομοιογενή μάζα, ο σχηματισμός ομοιογενούς θρόμβου αιμοπεταλίων λόγω της σύμπλεξης ψευδοποδων.

Ο παράγοντας Von Willebrand είναι μια γλυκοπρωτεΐνη που υπάρχει στο πλάσμα αίματος, στο αγγειακό ενδοθήλιο και στους κόκκους αιμοπεταλίων. Όταν το τοίχωμα του αγγείου καταστρέφεται, το κολλαγόνο, η βασική μεμβράνη και τα υποενδοθηλιακά μυοκύτταρα αλληλεπιδρούν με αιμοπετάλια μέσω του παράγοντα von Willebrand. Η μεμβράνη πλάσματος των αιμοπεταλίων περιέχει διάφορους τύπους υποδοχέων για αυτόν τον παράγοντα. Ο παράγοντας von Willebrand, αλληλεπιδρά με υποδοχείς, δρα στα αιμοπετάλια μέσω του συστήματος σηματοδότησης φωσφορικής ινοσιτόλης. Τελικά, αυτό οδηγεί σε αύξηση της περιεκτικότητας σε Ca2+ στο κυτταρόπλασμα των αιμοπεταλίων και στο σχηματισμό ενός συμπλόκου της καλμοδουλίνης-4Ca 2+ - κινάσης μυοσίνης. Το ένζυμο κινάση μυοσίνης σε αυτό το σύμπλοκο φωσφορυλιώνει τη συσταλτική πρωτεΐνη μυοσίνη, η οποία αλληλεπιδρά με την ακτίνη για να σχηματίσει ακτομυοσίνη (θρομβοστενίνη). Ως αποτέλεσμα, τα αιμοπετάλια αποκτούν ένα σφαιρικό σχήμα, διευκολύνοντας την αλληλεπίδρασή τους μεταξύ τους και με την επιφάνεια του κατεστραμμένου ενδοθηλίου..

Θρομβοξάνες. Η σύνθεση λαμβάνει χώρα σε αιμοπετάλια υπό την επίδραση του ενζύμου συνθετάση θρομβοξάνης-Α από ενδοϋπεροξείδια που σχηματίζονται από αραχιδονικό οξύ χρησιμοποιώντας το ένζυμο κυκλοοξυγενάση. Σε αντίθεση με τις προσταγλανδίνες, οι θρομβοξάνες συντίθενται μόνο σε αιμοπετάλια, από τα οποία προέρχεται το όνομά τους, και διεγείρουν τη συσσωμάτωσή τους κατά τον σχηματισμό θρόμβων..

Η προστακυκλίνη σχηματίζεται από αραχιδονικό οξύ στο αγγειακό ενδοθήλιο και εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος. Η σύνθεση και η έκκριση της προστακυκλίνης από τα ενδοθηλιακά κύτταρα διεγείρεται από θρομβίνη, ισταμίνη, αγγειοτενσίνη II και καλλικρεΐνη. Συνειδητοποιεί τη δράση του μέσω του συστήματος μετάδοσης σήματος αδενυλικής κυκλάσης. Η αλληλεπίδραση της προστακυκλίνης με τον υποδοχέα προκαλεί την ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής κινάσης Α. Η δραστική πρωτεϊνική κινάση Α φωσφορυλιώνει και έτσι ενεργοποιεί την Ca2+ -ATPase και την Ca2+ -τρανσλοκάση. Αυτό οδηγεί σε μείωση του επιπέδου Ca2+ στο κυτταρόπλασμα των αιμοπεταλίων, στη διατήρηση του δισκοειδούς σχήματος και στη μείωση της ικανότητας συσσωμάτωσης..

26. Αντιδράσεις στο σύστημα πήξης στο πλάσμα του αίματος που οδηγεί στο σχηματισμό ινώδους. Παράγοντες πήξης, δομή, τόπος σύνθεσης. Συνεργάτες. Η σημασία της βιταμίνης Κ για τη σύνθεση των παραγόντων πήξης.

Οι μηχανισμοί ενεργοποίησης των πρωτεϊνών πήξης του αίματος χωρίζονται συμβατικά σε εσωτερικό (αίμα) και εξωτερικό (ιστό). Η έναρξη του σχηματισμού ινώδους χωρίς τη συμμετοχή του παράγοντα III - θρομβοπλαστίνης ιστού, για παράδειγμα, στην περιοχή μικρής βλάβης στο αγγειακό ενδοθήλιο, συμβαίνει από έναν εσωτερικό μηχανισμό. Και η ενεργοποίηση της πήξης με σημαντική ζημιά στο τοίχωμα του αγγείου συμβαίνει από έναν εξωτερικό μηχανισμό, τόσο εξωτερικοί όσο και εσωτερικοί μηχανισμοί είναι κλειστοί και συγκλίνουν με την ενεργοποίηση του παράγοντα X.

Εσωτερικός μηχανισμός ενεργοποίησης Η λειτουργία του εσωτερικού ή αίματος, μηχανισμός ενεργοποίησης της πήξης του αίματος ξεκινά με την ενεργοποίηση του παράγοντα XII (Hageman) Μπορεί να ενεργοποιηθεί υπό την επίδραση αρνητικών-

μια εξαιρετικά φορτισμένη επιφάνεια υποενδοθηλίου κολλαγόνου και επιφάνεια ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων. Ο αυθόρμητα ενεργοποιημένος παράγοντας XII δρα στην πρεκαλικρίνη μέσω περιορισμένης αντίδρασης πρωτεόλυσης. Η καλλικρίνη επηρεάζει τον παράγοντα Fitzgerald (κινινογόνο). Ως αποτέλεσμα, το κινινογόνο μετατρέπεται σε κινίνη. Το Kinin, με τη σειρά του, ενεργοποιεί τον παράγοντα XI. Στην περίπτωση αυτή, τα ενεργοποιημένα μόρια του παράγοντα XI είναι σε θέση να ενεργοποιήσουν περαιτέρω άλλα αδρανή μόρια του ίδιου παράγοντα. Επιπλέον, η ενεργοποίηση του παράγοντα XI μπορεί επίσης να συμβεί υπό την άμεση επίδραση του ενεργού παράγοντα XII σε αυτόν, με τη σειρά του, η ενεργή μορφή του παράγοντα XI, παρουσία ιόντων Ca2 +, ενεργοποιεί τον παράγοντα IX. Ο ενεργοποιημένος παράγοντας IX σχηματίζει ένα σύμπλοκο με τον παράγοντα VIII και, παρουσία ιόντων Ca2 + και παράγοντα 3 των αιμοπεταλίων, ενεργοποιεί τον παράγοντα X.

Εξωτερικός μηχανισμός ενεργοποίησης. Ξεκινά με την είσοδο παράγοντα ιστού (παράγοντας III) στο αίμα σε τραυματικούς τραυματισμούς του αγγείου και των παρακείμενων ιστών. Ο ιστικός παράγοντας έχει υψηλή συγγένεια για τον παράγοντα VII που κυκλοφορεί στο αίμα. Παρουσία ιόντων C a2 +, ο παράγοντας ιστού σχηματίζει ένα σύμπλοκο με τον παράγοντα VII, ως αποτέλεσμα του οποίου ενεργοποιείται ο παράγοντας VII. Ο ενεργός παράγοντας VII δρα στον παράγοντα Χ και τον μετατρέπει σε ενεργό μορφή του. Σε αυτό το σημείο, οι εξωτερικές και εσωτερικές οδοί για την ενεργοποίηση της πήξης του αίματος συνδυάζονται και στη συνέχεια λαμβάνει χώρα μία μόνο διαδικασία. Ο ενεργός παράγοντας X μαζί με τον παράγοντα V και τον παράγοντα αιμοπεταλίων 3 και παρουσία ιόντων Ca2 + σχηματίζουν ένα σύμπλοκο ικανό να ενεργοποιήσει-

παράγοντας II, δηλ. μετατρέψτε την προθρομβίνη σε θρομβίνη. Επιπλέον, η θρομβίνη δρα στο ινωδογόνο, ως αποτέλεσμα του οποίου το τελευταίο μετατρέπεται σε ινώδες, αίμα στη θέση της βλάβης των αγγείων λόγω-

ο σχηματισμός πυκνών ινών, αιμοπεταλίων και πολυάριθμων ερυθροκυττάρων εισέρχονται στον θρόμβο, μετά τον οποίο ο θρόμβος πυκνώνει και φράζει σταθερά το ελάττωμα στο τοίχωμα του αγγείου.

Ι ή ινωδογόνο. Πρωτεΐνη. Σχηματίζεται στο ήπαρ.

II ή προθρομβίνη. Γλυκοπρωτεΐνη. Σχηματίζεται στο ήπαρ παρουσία βιταμίνης Κ.

W, ή θρομβοπλαστίνη. Αποτελείται από πρωτεΐνη αποπρωτεΐνης III και σύμπλοκο φωσφολιπιδίων.

IV ή ιόν Ca2

V, ή επιταχυντή σφαιρίνη. Πρωτεΐνη. Σχηματίζεται στο ήπαρ.

VII ή προκοβερτίνη. Γλυκοπρωτεΐνη. Σχηματίζεται στο ήπαρ υπό την επίδραση της βιταμίνης Κ.

VIII ή αντιιμοφιλική σφαιρίνη (AGG). αντιιμοφιλική σφαιρίνη Α. Γλυκοπρωτεΐνη. Συντίθεται στο ήπαρ, σπλήνα, λευκοκύτταρα.

IX, ή Χριστουγεννιάτικος παράγοντας, αντιιμοφιλικός παράγοντας Γλυκοπρωτεΐνη. Σχηματίζεται στο ήπαρ υπό την επίδραση της βιταμίνης Κ.

X, ή Stuart Prower Factor. Γλυκοπρωτεΐνη. Σχηματίζεται στο ήπαρ, υπό την επίδραση της βιταμίνης Κ.

XI, ή πρόδρομος θρομβοπλαστίνης πλάσματος. Γλυκοπρωτεΐνη. Υποτίθεται ότι σχηματίζεται στο ήπαρ.

XII, ή ο παράγοντας Hageman. Πρωτεΐνη. Υποτίθεται ότι σχηματίζεται από ενδοθηλιακά κύτταρα, λευκοκύτταρα, μακροφάγα.

HS, ή σταθεροποιητής ινώδους (FSF), ινωδινάση. Σφαιρίνη. Συντίθεται από ενδοθηλιακά κύτταρα.

Συντελεστής Fletcher ή προκαλικρεΐνη. Είναι ένα συστατικό του συστήματος καλλικρενίνης. Πρωτεΐνη.

Fitzgerald παράγοντας, υψηλού μοριακού βάρους κινινογόνο (HMC). Σχηματίζεται σε ιστούς.

Συντελεστές πήξης πλάσματος - VIIIa και Va παράγοντες.

Η βιολογική λειτουργία της βιταμίνης Κ σχετίζεται με τη συμμετοχή της στη διαδικασία της πήξης του αίματος. Συμμετέχει στην ενεργοποίηση των παραγόντων πήξης του αίματος: προθρομβίνη (παράγοντας II), προκορβίνη (παράγοντας VII), παράγοντας Χριστουγέννων (παράγοντας IX) και παράγοντας Stewart (παράγοντας X). Αυτοί οι πρωτεϊνικοί παράγοντες συντίθενται ως αδρανείς πρόδρομοι. Ένα από τα στάδια ενεργοποίησης είναι η καρβοξυλίωσή τους σε υπολείμματα γλουταμινικού οξέος με το σχηματισμό υ-καρβοξυγλουταμικού οξέος, το οποίο είναι απαραίτητο για τη σύνδεση ιόντων ασβεστίου. Η βιταμίνη Κ συμμετέχει σε αντιδράσεις καρβοξυλίωσης ως συνένζυμο.

27. Αντιπηκτικά (ηπαρίνη, αντιθρομβίνη ΕγώII, αναστολέας της οδού πήξης των ιστών, πρωτεΐνες C και S): χημική φύση, θέση σύνθεσης, μηχανισμός δράσης.

Η ηπαρίνη είναι ένας ετεροπολυσακχαρίτης που συντίθεται σε ιστιοκύτταρα. Ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης με την ηπαρίνη, η αντιθρομβίνη III αποκτά μια διαμόρφωση στην οποία η συγγένεια της με πρωτεάσες σερίνης αίματος αυξάνεται. Μετά το σχηματισμό του συμπλόκου ενζύμου αντιθρομβίνης III-ηπαρίνης-ηπαρίνης απελευθερώνεται από αυτό και μπορεί να προσκολληθεί σε άλλα μόρια αντιθρομβίνης.

Η αντιθρομβίνη III είναι μια άλφα-σφαιρίνη που συντίθεται στο ήπαρ και στα ενδοθηλιακά κύτταρα. Η αντιθρομβίνη III δεσμεύει όλους τους ενεργοποιημένους παράγοντες πήξης που σχετίζονται με τις πρωτεάσες σερίνης, με εξαίρεση τον παράγοντα VII. Η δραστηριότητά του αυξάνεται απότομα από την ηπαρίνη.

Ένας αναστολέας της οδού πήξης ιστού, μια γλυκοπρωτεΐνη, συντίθεται από ενδοθηλιακά κύτταρα και ηπατοκύτταρα. Συνδέεται ειδικά με το ένζυμο σύμπλεγμα Tf-VIIa-Ca 2+, μετά το οποίο συλλαμβάνεται από το ήπαρ και καταστρέφεται σε αυτό..

Πρωτεΐνη C-πρωτεάση, που συντίθεται σε ηπατοκύτταρα. Η θρομβίνη στο σύμπλοκο μεμβράνης IIa-Tm-Ca2+ ενεργοποιεί την πρωτεΐνη C με μερική πρωτεόλυση Η ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C (Ca) σχηματίζει ένα σύμπλοκο δεσμευμένο στη μεμβράνη Ca-S-Ca 2+ με την ενεργοποιητική πρωτεΐνη S. Το Ca σε αυτό το σύμπλοκο υδρολύει δύο πεπτιδικούς δεσμούς στους παράγοντες Va και VIIIa και απενεργοποιεί αυτούς τους παράγοντες. Υπό τη δράση του συμπλέγματος Ca-S-Ca 2+ για 3 λεπτά. Το 80% της δραστηριότητας των παραγόντων VIIIa και Va χάνεται.

Η πρωτεΐνη S, συντίθεται στο ήπαρ και στα ενδοθηλιακά κύτταρα. Είναι συμπαράγοντας πρωτεΐνης C.

Αυτή η σελίδα τροποποιήθηκε τελευταία φορά στις 2016-08-01. Παραβίαση πνευματικών δικαιωμάτων σελίδας

Προσκόλληση και συσσωμάτωση αιμοπεταλίων

Τα αιμοπετάλια είναι ομοιόμορφοι σχηματισμοί αίματος (χωρίς πυρήνα, ένα αιμοπετάλιο δεν μπορεί να θεωρηθεί κύτταρο), οι οποίες είναι ωοειδείς ή στρογγυλές πλάκες που μπορούν να κολλήσουν μεταξύ τους και με την επιφάνεια των αγγειακών τοιχωμάτων. Αυτή η πιο σημαντική ιδιότητα σας επιτρέπει να αποτρέψετε την ανάπτυξη μαζικής απώλειας αίματος όταν τα αιμοφόρα αγγεία καταστρέφονται από μηχανικό στρες. Είναι η διαδικασία προσκόλλησης που είναι ικανή να προστατεύει το σώμα από την απώλεια μεγάλης ποσότητας αίματος, η οποία περιλαμβάνει τη συγκόλληση των αιμοπεταλίων μαζί, καθώς και με την επιφάνεια των αγγείων. Εάν δεν υπάρχουν αρκετά αιμοπετάλια στο αίμα, αυτή η διαδικασία μπορεί να είναι περίπλοκη. Ας μιλήσουμε περαιτέρω για τη σημασία και τα χαρακτηριστικά της προσκόλλησης, αφού αναλύσαμε όλες τις λεπτές λεπτομέρειες και τις λεπτομέρειες της βιολογικής διαδικασίας.

Τι είναι η πρόσφυση των αιμοπεταλίων


Μηχανισμός πρόσφυσης αιμοπεταλίων

Η πρόσφυση αιμοπεταλίων είναι η διαδικασία προσκόλλησης αιμοπεταλίων σε άλλη επιφάνεια, ιδιαίτερα στα τοιχώματα ενός κατεστραμμένου αγγείου. Αυτή η ικανότητα τους καθιστά αναντικατάστατους βοηθούς στην προστασία του σώματος από την απώλεια αίματος. Χάρη σε αυτά τα κύτταρα που ένα άτομο δεν ξεχειλίζει με μια συνηθισμένη περικοπή ή ρινορραγία. Ο μηχανισμός πρόσφυσης είναι ένα από τα συστατικά της αλληλεπίδρασης αιμοπεταλίων-αγγείων στη διαδικασία της πήξης του αίματος.

Κανονικά, η πρόσφυση αιμοπεταλίων εμφανίζεται σε 1-3 δευτερόλεπτα. Αυτός ο δείκτης είναι πολύ σημαντικός και οι αποκλίσεις του οδηγούν σε αρνητικές συνέπειες για ολόκληρο τον οργανισμό. Ο ρυθμός πρόσφυσης είναι ένα στοιχείο που οι γιατροί πρέπει να λάβουν υπόψη πριν από τη χειρουργική επέμβαση. Εάν τα αιμοπετάλια αποτύχουν να σχηματίσουν θρόμβους που εμποδίζουν τα κατεστραμμένα αιμοφόρα αγγεία, ο ασθενής θα χάσει μια εξαιρετικά υψηλή ποσότητα αίματος.

Αλλαγή συσσωμάτωσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Η συσσώρευση αιμοπεταλίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να αποκλίνει από τις κανονικές τιμές.

Μειωμένη συσσωμάτωση λόγω ανεπαρκούς παραγωγής αιμοπεταλίων ή παραβίασης της ποιοτικής τους σύνθεσης. Αυτό εκδηλώνεται με αιμορραγία, μώλωπες. Κατά τον τοκετό, εξετάστε το ενδεχόμενο μαζικής αιμορραγίας..

Η συσσωμάτωση αυξάνεται συχνότερα κατά την τοξίκωση λόγω απώλειας υγρών λόγω εμέτου και διάρροιας. Η αύξηση της συγκέντρωσης στο αίμα οδηγεί σε αυξημένο σχηματισμό θρόμβων. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε πρόωρη αποβολή. Η μέτρια υπερσυσσωμάτωση θεωρείται συχνή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και σχετίζεται με την ανάπτυξη της κυκλοφορίας του πλακούντα.

Στη μαιευτική, θεωρείται ο κανόνας του 30-60% για κάθε επαγωγέα. Ανάλυση για συσσωμάτωση αιμοπεταλίων - οι μαιευτήρες συνταγογραφούν:

  • με αποβολή
  • θεραπεία υπογονιμότητας
  • πριν και κατά τη χρήση αντισυλληπτικών ·
  • πριν από την προγραμματισμένη εγκυμοσύνη.

Προστατευτική συγκολλητική δράση των αιμοπεταλίων


Προσκόλληση αιμοπεταλίων ως προστατευτικό αποτέλεσμα

Όταν το τοίχωμα του αγγείου καταστραφεί, απελευθερώνεται κολλαγόνο, το οποίο ανιχνεύεται από κοντινά αιμοπετάλια. Τα κύτταρα ενεργοποιούνται αμέσως, αλλάζουν το σχήμα τους και προσκολλώνται στις ίνες κολλαγόνου για να σχηματίσουν θρόμβο αίματος που αποτρέπει την απώλεια αίματος. Η προσκόλληση συμβαίνει με τη βοήθεια υποδοχέων που βρίσκονται στη μεμβράνη των αιμοπεταλίων, αυτοί συνδέουν το αιμοπετάλιο με κολλαγόνο. Ένα σημαντικό συστατικό της προσκόλλησης είναι ο παράγοντας von Willebrand, μια γλυκοπρωτεΐνη που προάγει την ισχυρή δέσμευση αιμοπεταλίων-κολλαγόνου.

Κατά τη διάρκεια της προσκόλλησης, τα αιμοπετάλια απελευθερώνουν μια ουσία που ενθαρρύνει άλλα κύτταρα του αίματος να προσκολληθούν σε αιμοπετάλια που είναι ήδη στερεωμένα στην επιφάνεια του τραύματος. Τα αιμοπετάλια συνδέονται μεταξύ τους, ενώ εμφανίζονται ενζυματικές αντιδράσεις στο αίμα, ως αποτέλεσμα των οποίων σχηματίζονται δίκτυα ινώδους. Άλλα κύτταρα αίματος διατηρούνται σε αυτά, λόγω του οποίου σχηματίζεται θρόμβος αιμοπεταλίων-ινώδους, ο οποίος συγκρατείται σταθερά στην επιφάνεια του τραύματος. Έτσι, η ροή του αίματος δεν μπορεί να ρέει έξω από το κατεστραμμένο αγγείο..

Μειωμένη πρόσφυση

Η μειωμένη πρόσφυση είναι μια διαδικασία όταν ο σχηματισμός θρόμβων αίματος συμβαίνει για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από ό, τι είναι απαραίτητο. Αυτή η διαταραχή οδηγεί σε σημαντική απώλεια αίματος ακόμη και με μικρές βλάβες στους ιστούς και σοβαροί τραυματισμοί είναι απειλητικοί για τη ζωή..

Σημάδια και συμπτώματα


Αυξημένη αιμορραγία με μειωμένη πρόσφυση

Η παρουσία μειωμένης πρόσφυσης μπορεί να υποψιαστεί με τα ακόλουθα σημεία:

  • ματωμένα ούλα,
  • παρατεταμένη αιμορραγία από μικρές περικοπές,
  • μώλωπες,
  • μώλωπες από μικρές φυσικές επιπτώσεις,
  • ρινορραγίες,
  • αδυναμία, λήθαργος,
  • ωχρότητα του δέρματος,
  • έλκος στο στόμα.

Οι λόγοι


Ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος μπορεί να μειώσει την πρόσφυση των αιμοπεταλίων

Οι πιο συχνές αιτίες είναι η μείωση των αιμοπεταλίων ή η παραβίαση του παράγοντα von Willebrand.

Η μείωση των επιπέδων των αιμοπεταλίων συμβαίνει λόγω των ακόλουθων παραγόντων:

  • κληρονομικές ασθένειες (αναιμία Fanconi)
  • Νόσος του Werlhof (θρομβοκυτταροπενική πορφύρα)
  • ιογενείς ασθένειες - ηπατίτιδα, μολυσματική μονοπυρήνωση, παρβοϊός Β 19, έρπης, HIV
  • έκθεση σε ακτινοβολία κατά τη διάρκεια ακτινοθεραπείας, έκθεση σε ακτίνες Χ ·
  • ειδική ευαισθησία στα συστατικά των φαρμάκων (αντιβιοτικά, αντισπασμωδικά, αντιφλεγμονώδη, κυτταροστατικά).
  • αυτοάνοσες ασθένειες (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος)
  • δηλητηρίαση με τοξικές ουσίες (συμπεριλαμβανομένου του αλκοόλ) ·
  • συγκοπή;
  • δυσλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα
  • βλάβη του ήπατος
  • λευχαιμία;
  • εγκυμοσύνη;
  • χειρουργικές επεμβάσεις.


Γενετικές «βλάβες» - ελαττώματα του παράγοντα von Willebrand

Τα ελαττώματα του παράγοντα von Willebrand προκαλούν συχνότερα γονιδιακές μεταλλάξεις · συνολικά, είναι γνωστές περισσότερες από 300 μεταλλάξεις του γονιδίου von Willebrand. Κληρονομικοί λόγοι:

  • ασθένεια von Willebrand,
  • Σύνδρομο Bernard-Soulier.

Οι αποκτηθέντες παράγοντες είναι:

  • στένωση αορτικής βαλβίδας,
  • λέμφωμα, λευχαιμία,
  • πολλαπλό μυέλωμα,
  • πνευμονική υπέρταση,
  • Όγκος Wilms.

Θεραπευτική αγωγή


Τα γλυκοκορτικοστεροειδή ως θεραπεία για μειωμένη πρόσφυση

Η θεραπεία εξαρτάται άμεσα από την αιτία που προκάλεσε τη μείωση της πρόσφυσης των αιμοπεταλίων.

    Η θεραπεία μειωμένης πρόσφυσης που σχετίζεται με αυτοάνοσες ασθένειες περιλαμβάνει τη χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών ορμονών, ανοσοκατασταλτικών. Σε σοβαρές περιπτώσεις, απαιτείται χειρουργική αφαίρεση του σπλήνα.

Υπερσυσσωμάτωση

Όταν αυξάνεται η συσσωμάτωση, αποδεικνύεται ότι αρχίζει μια πιο έντονη εμφάνιση θρόμβων αίματος. Και αυτό σημαίνει ήδη επιβράδυνση της κυκλοφορίας και ταχεία πήξη του αίματος. Ασθένειες στις οποίες εμφανίζεται αυτή η παθολογία:

  • Διαβήτης;
  • υπέρταση;
  • καρκίνος των νεφρών, του στομάχου, του αίματος
  • αθηροσκλήρωση;
  • θρομβοκυτταροπάθεια.


Υπερσυσσωμάτωση - πήξη του αίματος πολύ γρήγορα
Πιθανές συνέπειες της υπερσυσσωμάτωσης:

  • έμφραγμα μυοκαρδίου;
  • Εγκεφαλικό;
  • θρόμβωση φλέβας ποδιών.

Η καλύτερη θεραπεία καθορίζεται από την πολυπλοκότητα της περίπτωσης και η έλλειψη θεραπείας μπορεί απλά να σκοτώσει τον ασθενή.

Θεραπεία φαρμάκων

Κατά την έναρξη της νόσου, η λήψη αραιωτικών αίματος είναι χρήσιμη. Για παράδειγμα, η ασπιρίνη μπορεί να είναι χρήσιμη. Για να αποφευχθεί η αιμορραγία, το επικαλυμμένο φάρμακο λαμβάνεται με πλήρες στομάχι.

Αφού πραγματοποιήσει όλες τις απαραίτητες έρευνες, μπορεί να συνταγογραφήσει:

  • αντιπηκτικά που βοηθούν τον πήγμα του αίματος πιο γρήγορα.
  • νοβοκαΐνη και αναισθησία
  • αγγειοδιασταλτικά.


Οι ασθενείς με υπερσυσσωμάτωση αιμοπεταλίων πρέπει να λαμβάνουν αραιωτικά αίματος

Τροφή

Θα ήταν χρήσιμο να αποκλείσετε προϊόντα πρωτεΐνης από το μενού, να προσθέσετε περισσότερα πιάτα γαλακτοκομικών και λαχανικών. Ο ασθενής πρέπει να χρησιμοποιεί:

  • θαλασσινά;
  • χόρτα;
  • εσπεριδοειδές;
  • σκόρδο;
  • πράσινα και κόκκινα λαχανικά.
  • τζίντζερ.

Ταυτόχρονα, είναι πολύ σημαντικό να πίνετε υγρά: εάν υπάρχει πολύ μικρή υγρασία στο σώμα, τα αιμοφόρα αγγεία στενεύουν, πυκνώνοντας το αίμα πιο έντονα. Το απαιτούμενο ελάχιστο νερό για κάθε μέρα είναι 2-2,5 λίτρα

Είναι σημαντικό για τον ασθενή να πίνει άφθονο καθαρό νερό.

Τα τρόφιμα που βοηθούν το σώμα να παράγει αίμα δεν πρέπει να καταναλώνονται καθόλου. Αυτό είναι, για παράδειγμα, το ακόλουθο:

  • κόκκος φαγόπυρου ·
  • Λυχνίτης;
  • σόκερ.

Λαϊκές μέθοδοι

Κατά τη θεραπεία της υπερσυσσωμάτωσης, επιτρέπεται επίσης εναλλακτική θεραπεία. Είναι αλήθεια ότι πολλά φαρμακευτικά βότανα με αποκλίσεις στη δραστηριότητα των αιμοπεταλίων δεν μπορούν να ληφθούν καθόλου με το πρόσχημα, οπότε πριν χρησιμοποιήσετε οποιοδήποτε βότανο, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν ειδικό.

  • πάρτε μια κουταλιά της σούπας βότανο?
  • ρίξτε ένα ποτήρι βραστό νερό πάνω του.
  • αφήστε το να μαγειρευτεί για μισή ώρα.
  • διαιρέστε σε τρεις έως τέσσερις ίσες μετοχές.
  • πιείτε μια μέρα
  • εκτελεί μια τέτοια διαδικασία κάθε μέρα για ένα μήνα. Επαναλάβετε εάν είναι απαραίτητο.
  • πάρτε μια κουταλιά της σούπας βότανο?
  • ρίξτε 250 ml αλκοόλης 70%.
  • αφήστε το στο σκοτάδι για τρεις εβδομάδες.
  • πίνετε τρεις φορές την ημέρα, 30 σταγόνες πριν από τα γεύματα για 14 ημέρες.
  • κάντε ένα εβδομαδιαίο διάλειμμα.
  • υποβληθείτε ξανά σε δύο εβδομάδες θεραπείας με παιωνία.


Το βάμμα Peony θεωρείται μια αποτελεσματική λαϊκή θεραπεία.

  • πάρτε κουταλάκι του γλυκού. ρίζα τζίντζερ, την ίδια ποσότητα πράσινου τσαγιού.
  • ρίχνουμε μισό λίτρο βραστό νερό.
  • ζυμώνουμε την κανέλα στην άκρη ενός μαχαιριού.
  • αυτό που ελήφθη θα πρέπει να διαρκεί ένα τέταρτο της ώρας.
  • Αρωματικό πρόσθετο είναι αποδεκτό - λεμόνι;
  • πίνω την ημέρα.

Πορτοκάλι. Πίνετε 100 ml φρέσκου χυμού κάθε μέρα. Επιτρέπεται η προσθήκη σπόρων κολοκύθας σε ίσες αναλογίες.


Οι λαϊκές θεραπείες μπορούν να γίνουν μια βοηθητική μέθοδος αντιμετώπισης μιας τέτοιας παθολογίας.

Αυξημένη πρόσφυση

Με αυξημένη τιμή, υπάρχει απειλή θρόμβων αίματος στα αιμοφόρα αγγεία. Η προσκόλληση εμφανίζεται ακόμη και όταν δεν υπάρχει αιμορραγία. Ή, παρουσία αιμορραγίας, σχηματίζεται θρόμβος που υπερβαίνει το απαιτούμενο μέγεθος. Ως αποτέλεσμα, ο θρόμβος αίματος διακόπτεται και ταξιδεύει μέσω της κυκλοφορίας του αίματος. Αυτή η επικίνδυνη κατάσταση μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη ζωτικών αρτηριών, εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή προσβολή..

Σημάδια και συμπτώματα

Συμπτώματα που δείχνουν αυξημένο επίπεδο πρόσφυσης:

  • επεισόδια πόνου στην κοιλιακή κοιλότητα
  • πόνος στην πλάτη, στις αρθρώσεις
  • αύξηση του μεγέθους του σπλήνα.
  • μυρμήγκιασμα και μούδιασμα στις άκρες των δακτύλων, των ποδιών.
  • αύξηση θερμοκρασίας
  • πονοκεφάλους
  • διαταραχή των κοπράνων (συμπεριλαμβανομένου του αίματος στα κόπρανα).

Οι λόγοι


Το υπερβολικό βάρος μπορεί να προκαλέσει αυξημένη πρόσφυση

  • Χημειοθεραπεία.
  • Λήψη φαρμάκων (κορτικοστεροειδή, αντιμυκητιασικά, συμπαθομιμητικά).
  • Λήψη ορμονικών αντισυλληπτικών για τον έλεγχο των γεννήσεων.
  • Ερυθραιμία (νόσος Vakez).
  • Αφαίρεση του σπλήνα και άλλες χειρουργικές επεμβάσεις.
  • Κατάγματα μεγάλων οστών.
  • Ιογενείς λοιμώξεις (ηπατίτιδα, εγκεφαλίτιδα).
  • Βακτηριακή λοίμωξη (μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη, πνευμονία).
  • Μυκητιασικές λοιμώξεις (ασπεργίλλωση, καντιντίαση).
  • Έλλειψη σιδήρου στο σώμα.
  • Φυματίωση.
  • Μέθη.
  • Κακοήθεις όγκοι.
  • Υπερβολικό βάρος.

Θεραπευτική αγωγή


Οι θεραπευτικές τακτικές εξαρτώνται από την αιτία της αποτυχίας πρόσφυσης

Ανάλογα με τους παράγοντες που προκάλεσαν την αυξημένη πρόσφυση, συνταγογραφείται θεραπεία.

  • Για ασθένειες διαφόρων αιτιολογιών, αντιιικά, αντιβιοτικά, αντιμυκητιασικοί παράγοντες συνταγογραφούνται, αντίστοιχα.
  • Στον ασθενή χορηγείται μια σειρά αραιωτικών αίματος για να μειωθεί η πιθανότητα θρόμβων αίματος (ασπιρίνη).
  • Η πορεία των φαρμάκων που περιέχουν σίδηρο συνταγογραφείται όταν εντοπίζεται ανεπάρκεια σιδήρου.
  • Για τη μείωση της πήξης του αίματος, συνταγογραφούνται αντιπηκτικά, αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες.
  • Εάν απαιτείται μείωση των επιπέδων των αιμοπεταλίων, συνταγογραφούνται παρασκευάσματα ιντερφερόνης, υδροξυουρία.
  • Σε ορισμένες περιπτώσεις, συνταγογραφούνται κυτταροστατικά, τα οποία συμβάλλουν στη μείωση της διαδικασίας πολλαπλασιασμού των κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των αιμοπεταλίων.
  • Για σοβαρές μορφές, χρησιμοποιείται θρομβοκυτταρογένεση - αφαίρεση περίσσειας αιμοπεταλίων χρησιμοποιώντας διαχωριστή αιμοσφαιρίων.
  • Λαϊκές θεραπείες που μειώνουν το επίπεδο των αιμοπεταλίων: αφέψημα των ριζών του blackthorn και μουριά, βάμματα παιωνικών ριζών και φλούδα καστανιάς. Η διατροφή πρέπει να περιλαμβάνει χυμό σταφυλιού, πράσινο τσάι με τζίντζερ και κανέλα, ροδαλά ισχία, κραταίγου, πορτοκάλια.

Εργαστηριακή διάγνωση

Για να εκτιμηθεί η δραστηριότητα συσσώρευσης των αιμοσφαιρίων, διεξάγεται εργαστηριακή μελέτη - ένα αθροισματογράφημα.

Προετοιμασία για ανάλυση

Για να είναι σωστά τα αποτελέσματα των δοκιμών, πρέπει να αρχίσετε να το προετοιμάζετε μερικές εβδομάδες νωρίτερα. Δεν μπορείτε να φάτε την ημέρα που έχει προγραμματιστεί η διαδικασία. Επιτρέπεται να πίνει μόνο νερό χωρίς αέρια.

Για 3 ημέρες πριν πάρετε αίμα, πρέπει να ακολουθήσετε μια δίαιτα. Αυτό συνεπάγεται τον αποκλεισμό σκόρδου, καφέ, κουρκουμά, τζίντζερ, αλκοόλ, κρεμμυδιών και ιχθυελαίου από τη διατροφή - προϊόντα που επηρεάζουν τη δραστηριότητα συσσωμάτωσης των κυττάρων του αίματος.

Για τον ίδιο λόγο, 7 ημέρες προτού χρειαστεί να κάνετε κλινική εξέταση αίματος, θα πρέπει να σταματήσετε να παίρνετε και να χρησιμοποιείτε τα ακόλουθα φάρμακα:

  • βήτα-αποκλειστές;
  • αποκλειστές διαύλων ασβεστίου
  • διουρητικά;
  • βήτα λακτάμες;
  • Ασπιρίνη;
  • φάρμακα κατά της ελονοσίας
  • αντιμυκητιασικοί παράγοντες;
  • αντικαταθλιπτικά
  • αντισυλληπτικός;
  • Διπυριδαμόλη;
  • Σουλφοπυριδαζίνη;
  • κυτταροστατική;
  • αγγειοδιασταλτικά.

Κατά τη διάρκεια της προετοιμασίας για την ανάλυση, πρέπει να μείνετε σε ένα ήρεμο περιβάλλον, να αποφύγετε τη σωματική δραστηριότητα και τις φλεγμονώδεις ασθένειες..

Πώς γίνεται η έρευνα?

Για τη μελέτη, χρησιμοποιείται ένα συσσωματόμετρο - ένας αυτόματος αναλυτής συσσωμάτωσης. Καταγράφει συνεχώς ό, τι συμβαίνει στα αιμοπετάλια. Και έπειτα εμφανίζει γραφικά τις καταγεγραμμένες μετρήσεις.

Διακρίνεται η επαγόμενη και η αυθόρμητη συσσωμάτωση. Το πρώτο πραγματοποιείται με τη σύνδεση ουσιών επαγωγής, το δεύτερο - χωρίς βοηθητικούς ενεργοποιητές.

Τα συστατικά παρόμοια στη χημική σύνθεση με τις ενώσεις που υπάρχουν στα ανθρώπινα αγγεία και ενεργοποιούν τη διαδικασία σχηματισμού θρόμβου δρουν ως γενικοί επαγωγείς συσσωμάτωσης (UIA). Αυτά περιλαμβάνουν ADP, κολλαγόνο, επινεφρίνη (αδρεναλίνη) και αραχιδονικό οξύ..

Σε ορισμένα εργαστήρια, χρησιμοποιούνται ενώσεις που απουσιάζουν στο σώμα, αλλά διεγείρουν τη συσσωμάτωση. Για παράδειγμα, ristomycin (ristocetin).

Μελέτες με τη χρήση διαφόρων επαγωγέων μπορούν να διεξαχθούν ταυτόχρονα. Μια τέτοια ανάλυση είναι τριών και πέντε συστατικών..

Η ουσία της μελέτης είναι η μετάδοση φωτεινών κυμάτων μέσω πλάσματος πλούσιου σε αιμοπετάλια. Η δραστηριότητα συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων καθορίζεται από τη διαφορά μεταξύ της πυκνότητας φωτός του αίματος πριν από την έναρξη της διαδικασίας πάχυνσης και μετά την επίτευξη της μέγιστης συσσωμάτωσης.

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων ανάλυσης

Τα ποσοστά συγκέντρωσης έχουν δύο όρια - το χαμηλότερο και το υψηλότερο:

Ερευνητική μέθοδοςΚανονικό για ένα παιδί (%)Ποσοστό ενηλίκων (%)
Αυθόρμητη συσσωμάτωση25–7525–75
Με ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
Με ADP (0,5 μmol / ml)1.4-4.31.4-4.3
Με αδρεναλίνη40–7040–70
Με επαγωγέα κολλαγόνου46-8346-83
Με ριστομυκίνη58-10058-100
Με αραχιδονικό οξύ60–9060–90
Ανά δευτερόλεπτο0-500-50

Σε διαφορετικά εργαστήρια, τα αποτελέσματα μπορεί να ερμηνεύονται διαφορετικά. Επομένως, πρέπει να εστιάσετε στις τιμές που σημειώνονται στη φόρμα.

Συνήθως, τα αποτελέσματα του γραφήματος συγκέντρωσης ταιριάζουν στη μορφή ως ποσοστό. Αλλά μερικές φορές παρέχονται με τη μορφή ενός γραφήματος, το οποίο δείχνει την καμπύλη μετάδοσης φωτός και υποδηλώνει αποσυναρμολόγηση..

Η απόκλιση από τον κανόνα στην κάτω πλευρά δείχνει την υποσυσσωμάτωση, σε μια μεγαλύτερη - της υπερσυσσωμάτωσης..

Πώς να προσδιορίσετε την πρόσφυση


Προσδιορισμός του χρόνου αιμορραγίας

Η διάγνωση του δείγματος αίματος του ασθενούς χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό του επιπέδου πρόσφυσης. Είναι απαραίτητο να κάνετε την ανάλυση με άδειο στομάχι, εξαιρουμένης της κατανάλωσης λιπαρών, πικάντικων τροφίμων, αλκοόλ την προηγούμενη ημέρα. Τα διαγνωστικά περιλαμβάνουν:

  1. Κλινική ανάλυση που καθορίζει:
      αριθμός αιμοπεταλίων,
  2. μέσος όγκος αιμοπεταλίων (MPV),
  3. πλάτος κατανομής αιμοπεταλίων (PDW),
  4. συστατικό μέσου αιμοπεταλίου (MPC).
  5. Εκτίμηση του χρόνου αιμορραγίας:
      Μικρή ζημιά γίνεται στο λοβό του αυτιού με βελόνα, υπολογίζοντας οπτικά τον χρόνο από την αρχή έως το τέλος της αιμορραγίας.
  6. Το τεστ του Duque. Ένα δάκτυλο τρυπάται κατά 3 mm, μετά από κάθε 30 δευτερόλεπτα ο βοηθός εργαστηρίου εφαρμόζει χαρτί στη διάτρηση. Οι σταγόνες αίματος σε χαρτί γίνονται όλο και λιγότερο και σταδιακά εξαφανίζονται, ο χρόνος αιμορραγίας καθορίζεται από τον αριθμό των σταγόνων.


Εργαστηριακές εξετάσεις - ένας τρόπος διάγνωσης της αποτυχίας πρόσφυσης

  • Ο πιο αποτελεσματικός τρόπος για την εκτίμηση του ρυθμού πρόσφυσης είναι η μέθοδος Salzman. Το φλεβικό αίμα περνά μέσα από ένα ράφι από γυάλινες χάντρες, υπολογίζοντας πόσα αιμοπετάλια προσκολλώνται στις χάντρες.
  • Υπάρχουν και άλλες μέθοδοι και μέθοδοι για τον προσδιορισμό της προσκόλλησης: ανάμιξη πλάσματος αιμοπεταλίων με διεγερτικά σε γυάλινο πλακίδιο, οπτική εκτίμηση πρόσφυσης χρησιμοποιώντας μικροσκόπιο φωτός ή ηλεκτρονίου. Κάθε εργαστήριο επιλέγει τη δική του μέθοδο αξιολόγησης πρόσφυσης.
  • Χαρακτηριστικά προσκόλλησης

    Τα αιμοπετάλια είναι τα μικρότερα κύτταρα στο ανθρώπινο σώμα που το προστατεύουν από σοβαρή απώλεια αίματος. Κατά τη διαδικασία της συσσωμάτωσης, κολλάνε μεταξύ τους. Αυτό είναι το αρχικό στάδιο σχηματισμού θρόμβων αίματος. Περαιτέρω, αναπτύσσεται λόγω της αύξησης των κυττάρων, τα οποία στερεώνονται στον τοίχο του κατεστραμμένου αγγείου. Σχηματίζεται ένας θρόμβος, που εμποδίζει την κίνηση της ροής του αίματος Ο ρυθμός πρόσφυσης αιμοπεταλίων είναι ένας σημαντικός δείκτης για την ανθρώπινη ζωή.

    Αυτή η διαδικασία επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες. Για παράδειγμα, συσσωμάτωση, στην οποία τα κύτταρα του αίματος κολλάνε μεταξύ τους. Αλλά αυτό το φαινόμενο μπορεί να παίξει τόσο θετικό όσο και αρνητικό ρόλο για το ανθρώπινο σώμα..

    Όλοι πρέπει να γνωρίζουν τι είναι - πρόσφυση αιμοπεταλίων. Η διαδικασία περιλαμβάνει το σχηματισμό θρόμβου αίματος, ο οποίος είναι απαραίτητος για την πρόληψη σοβαρής αιμορραγίας και τη διάσωση ενός ατόμου από το θάνατο.

    Ο αυξημένος αριθμός κυττάρων οδηγεί στο γεγονός ότι ο ασθενής αναπτύσσει θρόμβωση και εμβολή. Οι παθολογικές διεργασίες συμβαίνουν σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος ή στα εσωτερικά όργανα. Ειδικά όταν το αγγειακό δίκτυο είναι αρκετά πυκνό.

    Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η υψηλή συγκέντρωση αιμοπεταλίων αυξάνει το μέγεθος του θρόμβου. Βγαίνει και αρχίζει να κινείται μέσω του κυκλοφορικού συστήματος. Αυτές είναι σοβαρές διαταραχές, καθώς ένας θρόμβος παγιδευμένος στην καρδιά προκαλεί έμφραγμα του μυοκαρδίου. Τις περισσότερες φορές, μετά από ένα τέτοιο φαινόμενο, ένα άτομο πεθαίνει..

    Διαγνωστικές μέθοδοι

    Η μελέτη της πρόσφυσης αιμοπεταλίων πρέπει να διεξάγεται τακτικά. Για να αποφευχθούν σοβαρές συνέπειες και να σωθεί η ζωή του, ένα άτομο πρέπει να επισκεφτεί γιατρούς, να υποβληθεί σε ιατρικές εξετάσεις. Πρώτα απ 'όλα, πρέπει να δώσετε αίμα για ανάλυση. Η δοκιμή σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε τον αριθμό των αιμοπεταλίων και να τον συγκρίνετε με τα επιτρεπόμενα πρότυπα.

    Οι φυσιολογικοί δείκτες κυμαίνονται από 180-400 χιλιάδες κύτταρα ανά 1 ml αίματος. Εάν οι παράμετροι είναι υπερεκτιμημένες ή υποτιμημένες, είναι απαραίτητο να πάτε στον γιατρό για να συνταγογραφήσετε μια αποτελεσματική θεραπεία. Πρέπει να πάρετε μαζί σας τα αποτελέσματα των δοκιμών από οποιοδήποτε εξειδικευμένο εργαστήριο, για παράδειγμα "Invitro". Ο στόχος της θεραπείας είναι η σταθεροποίηση του επιπέδου των αιμοπεταλίων στο αίμα.

    Η ιατρική παρέχει διάφορες διαγνωστικές μεθόδους για τον προσδιορισμό των παραμέτρων της πήξης. Οι πιο ακριβείς είναι παγκόσμιες και τοπικές δοκιμές..

    Διάγραμμα της συγκολλητικής επίδρασης

    Για να καταλάβετε πώς γίνεται όλη η διαδικασία, είναι απαραίτητο να μελετήσετε προσεκτικά τον μηχανισμό πρόσφυσης:

    1. Ως αποτέλεσμα μηχανικής δράσης, το τοίχωμα του αγγείου έχει υποστεί ζημιά.
    2. Εμφανίζεται μικρή αιμορραγία.
    3. Οι νευρικές παλμοί μεταδίδουν ένα σήμα στους υποδοχείς ότι είναι απαραίτητο να δεσμεύονται τα αιμοπετάλια.
    4. Ταυτόχρονα, συμβαίνει η παραγωγή κυττάρων κολλαγόνου. Συμβάλλουν στη διατήρηση του θρόμβου στο εσωτερικό του χαλασμένου αγγείου..

    Η διαδικασία προσκόλλησης και συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων δεν συμβαίνει από μόνη της. Για να το ενεργοποιήσετε, απαιτείται ένα σήμα που δίνεται από νευρικές παλμούς.

    Για να αποφευχθεί ο κίνδυνος ανάπτυξης παθολογικών διαδικασιών, είναι απαραίτητο να αναλυθεί η συσσώρευση αιμοπεταλίων. Η έρευνα θα βοηθήσει όχι μόνο στον εντοπισμό μιας αύξησης στην ταχύτητα της διαδικασίας ή μιας μείωσης, αλλά και στην πρόληψη επιπλοκών κατά τη διάρκεια οποιασδήποτε ασθένειας. Οι ειδικοί προτείνουν την έγκαιρη αναζήτηση βοήθειας, ώστε να αποφευχθεί η παθολογία.

    Τι είναι η πρόσφυση των αιμοπεταλίων

    Η πρόσφυση αιμοπεταλίων είναι η διαδικασία προσκόλλησης αιμοπεταλίων σε άλλη επιφάνεια, ιδιαίτερα στα τοιχώματα ενός κατεστραμμένου αγγείου. Αυτή η ικανότητα τους καθιστά αναντικατάστατους βοηθούς στην προστασία του σώματος από την απώλεια αίματος. Χάρη σε αυτά τα κύτταρα που ένα άτομο δεν ξεχειλίζει με μια συνηθισμένη περικοπή ή ρινορραγία. Ο μηχανισμός πρόσφυσης είναι ένα από τα συστατικά της αλληλεπίδρασης αιμοπεταλίων-αγγείων στη διαδικασία της πήξης του αίματος.

    Κανονικά, η πρόσφυση αιμοπεταλίων εμφανίζεται σε 1-3 δευτερόλεπτα. Αυτός ο δείκτης είναι πολύ σημαντικός και οι αποκλίσεις του οδηγούν σε αρνητικές συνέπειες για ολόκληρο τον οργανισμό. Ο ρυθμός πρόσφυσης είναι ένα στοιχείο που οι γιατροί πρέπει να λάβουν υπόψη πριν από τη χειρουργική επέμβαση. Εάν τα αιμοπετάλια αποτύχουν να σχηματίσουν θρόμβους που εμποδίζουν τα κατεστραμμένα αιμοφόρα αγγεία, ο ασθενής θα χάσει μια εξαιρετικά υψηλή ποσότητα αίματος.

    Προστατευτική συγκολλητική δράση των αιμοπεταλίων

    Όταν το τοίχωμα του αγγείου καταστραφεί, απελευθερώνεται κολλαγόνο, το οποίο ανιχνεύεται από κοντινά αιμοπετάλια. Τα κύτταρα ενεργοποιούνται αμέσως, αλλάζουν το σχήμα τους και προσκολλώνται στις ίνες κολλαγόνου για να σχηματίσουν θρόμβο αίματος που αποτρέπει την απώλεια αίματος. Η προσκόλληση συμβαίνει με τη βοήθεια υποδοχέων που βρίσκονται στη μεμβράνη των αιμοπεταλίων, αυτοί συνδέουν το αιμοπετάλιο με κολλαγόνο. Ένα σημαντικό συστατικό της προσκόλλησης είναι ο παράγοντας von Willebrand, μια γλυκοπρωτεΐνη που προάγει την ισχυρή δέσμευση αιμοπεταλίων-κολλαγόνου.

    Κατά τη διάρκεια της προσκόλλησης, τα αιμοπετάλια απελευθερώνουν μια ουσία που ενθαρρύνει άλλα κύτταρα του αίματος να προσκολληθούν σε αιμοπετάλια που είναι ήδη στερεωμένα στην επιφάνεια του τραύματος. Τα αιμοπετάλια συνδέονται μεταξύ τους, ενώ εμφανίζονται ενζυματικές αντιδράσεις στο αίμα, ως αποτέλεσμα των οποίων σχηματίζονται δίκτυα ινώδους. Άλλα κύτταρα αίματος διατηρούνται σε αυτά, λόγω του οποίου σχηματίζεται θρόμβος αιμοπεταλίων-ινώδους, ο οποίος συγκρατείται σταθερά στην επιφάνεια του τραύματος. Έτσι, η ροή του αίματος δεν μπορεί να ρέει έξω από το κατεστραμμένο αγγείο..

    Μειωμένη πρόσφυση

    Η μειωμένη πρόσφυση είναι μια διαδικασία όταν ο σχηματισμός θρόμβων αίματος συμβαίνει για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από ό, τι είναι απαραίτητο. Αυτή η διαταραχή οδηγεί σε σημαντική απώλεια αίματος ακόμη και με μικρές βλάβες στους ιστούς και σοβαροί τραυματισμοί είναι απειλητικοί για τη ζωή..

    Σημάδια και συμπτώματα

    Η παρουσία μειωμένης πρόσφυσης μπορεί να υποψιαστεί με τα ακόλουθα σημεία:

    • ματωμένα ούλα,
    • παρατεταμένη αιμορραγία από μικρές περικοπές,
    • μώλωπες,
    • μώλωπες από μικρές φυσικές επιπτώσεις,
    • ρινορραγίες,
    • αδυναμία, λήθαργος,
    • ωχρότητα του δέρματος,
    • έλκος στο στόμα.

    Οι λόγοι

    Οι πιο συχνές αιτίες είναι η μείωση των αιμοπεταλίων ή η παραβίαση του παράγοντα von Willebrand.

    Η μείωση των επιπέδων των αιμοπεταλίων συμβαίνει λόγω των ακόλουθων παραγόντων:

    • κληρονομικές ασθένειες (αναιμία Fanconi)
    • Νόσος του Werlhof (θρομβοκυτταροπενική πορφύρα)
    • ιογενείς ασθένειες - ηπατίτιδα, μολυσματική μονοπυρήνωση, παρβοϊός Β 19, έρπης, HIV
    • έκθεση σε ακτινοβολία κατά τη διάρκεια ακτινοθεραπείας, έκθεση σε ακτίνες Χ ·
    • ειδική ευαισθησία στα συστατικά των φαρμάκων (αντιβιοτικά, αντισπασμωδικά, αντιφλεγμονώδη, κυτταροστατικά).
    • αυτοάνοσες ασθένειες (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος)
    • δηλητηρίαση με τοξικές ουσίες (συμπεριλαμβανομένου του αλκοόλ) ·
    • συγκοπή;
    • δυσλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα
    • βλάβη του ήπατος
    • λευχαιμία;
    • εγκυμοσύνη;
    • χειρουργικές επεμβάσεις.

    Τα ελαττώματα του παράγοντα von Willebrand προκαλούν συχνότερα γονιδιακές μεταλλάξεις · συνολικά, είναι γνωστές περισσότερες από 300 μεταλλάξεις του γονιδίου von Willebrand. Κληρονομικοί λόγοι:

    • ασθένεια von Willebrand,
    • Σύνδρομο Bernard-Soulier.

    Οι αποκτηθέντες παράγοντες είναι:

    • στένωση αορτικής βαλβίδας,
    • λέμφωμα, λευχαιμία,
    • πολλαπλό μυέλωμα,
    • πνευμονική υπέρταση,
    • Όγκος Wilms.

    Θεραπευτική αγωγή

    Η θεραπεία εξαρτάται άμεσα από την αιτία που προκάλεσε τη μείωση της πρόσφυσης των αιμοπεταλίων.

    • Η θεραπεία μειωμένης πρόσφυσης που σχετίζεται με αυτοάνοσες ασθένειες περιλαμβάνει τη χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών ορμονών, ανοσοκατασταλτικών. Σε σοβαρές περιπτώσεις, απαιτείται χειρουργική αφαίρεση του σπλήνα.
    • Σε ασθένειες που προκαλούνται από ελάττωμα του παράγοντα von Willebrand, συνταγογραφούνται αντιδιουρητικές ορμόνες (Desmopressin, Vasopressin), οι οποίες αυξάνουν τον παράγοντα πήξης.
    • Εάν τα αντιδιουρητικά δεν έχουν αποτέλεσμα, η αντικατάσταση του παράγοντα von Willebrand χρησιμοποιείται με έγχυση συμπυκνώματος που περιέχει τα συστατικά αυτού του παράγοντα.
    • Σε περίπτωση αιμορραγίας, συνταγογραφείται αμινοκαπροϊκό οξύ, το οποίο όχι μόνο μειώνει την αιμορραγία, αλλά επίσης προάγει το σχηματισμό αιμοπεταλίων. Συνιστάται να πίνετε μια σειρά βιταμινών C, P, A.
    • Τα συνθετικά ορμονικά αντισυλληπτικά επηρεάζουν σημαντικά την αύξηση της πρόσφυσης. Συνταγογραφούνται για αιμορραγία, ειδικά με βαριά απώλεια αίματος της μήτρας.
    • Για να σταματήσει η τριχοειδής και η παρεγχυματική αιμορραγία, συνταγογραφούνται αντιιμορραγικά φάρμακα (Adroxon).
    • Για την αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων, συνταγογραφείται μετάγγιση μάζας αιμοπεταλίων.
    • Οι λαϊκές θεραπείες για τον καθαρισμό του αίματος και την αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων είναι: χυμοί και αφέψημα τσουκνίδας, βάμμα πρόπολης, εγχύσεις yarrow και ρίγανης. Το μενού πρέπει να περιλαμβάνει: σούπες φαγόπυρου και δημητριακά, τεύτλα, οξαλίδα, μαϊντανό, άνηθο, κρεμμύδια, σκόρδο, φιστίκια.

    Αυξημένη πρόσφυση

    Με αυξημένη τιμή, υπάρχει απειλή θρόμβων αίματος στα αιμοφόρα αγγεία. Η προσκόλληση εμφανίζεται ακόμη και όταν δεν υπάρχει αιμορραγία. Ή, παρουσία αιμορραγίας, σχηματίζεται θρόμβος που υπερβαίνει το απαιτούμενο μέγεθος. Ως αποτέλεσμα, ο θρόμβος αίματος διακόπτεται και ταξιδεύει μέσω της κυκλοφορίας του αίματος. Αυτή η επικίνδυνη κατάσταση μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη ζωτικών αρτηριών, εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή προσβολή..

    Σημάδια και συμπτώματα

    Συμπτώματα που δείχνουν αυξημένο επίπεδο πρόσφυσης:

    • επεισόδια πόνου στην κοιλιακή κοιλότητα
    • πόνος στην πλάτη, στις αρθρώσεις
    • αύξηση του μεγέθους του σπλήνα.
    • μυρμήγκιασμα και μούδιασμα στις άκρες των δακτύλων, των ποδιών.
    • αύξηση θερμοκρασίας
    • πονοκεφάλους
    • διαταραχή των κοπράνων (συμπεριλαμβανομένου του αίματος στα κόπρανα).

    Οι λόγοι

    • Χημειοθεραπεία.
    • Λήψη φαρμάκων (κορτικοστεροειδή, αντιμυκητιασικά, συμπαθομιμητικά).
    • Λήψη ορμονικών αντισυλληπτικών για τον έλεγχο των γεννήσεων.
    • Ερυθραιμία (νόσος Vakez).
    • Αφαίρεση του σπλήνα και άλλες χειρουργικές επεμβάσεις.
    • Κατάγματα μεγάλων οστών.
    • Ιογενείς λοιμώξεις (ηπατίτιδα, εγκεφαλίτιδα).
    • Βακτηριακή λοίμωξη (μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη, πνευμονία).
    • Μυκητιασικές λοιμώξεις (ασπεργίλλωση, καντιντίαση).
    • Έλλειψη σιδήρου στο σώμα.
    • Φυματίωση.
    • Μέθη.
    • Κακοήθεις όγκοι.
    • Υπερβολικό βάρος.

    Θεραπευτική αγωγή

    Ανάλογα με τους παράγοντες που προκάλεσαν την αυξημένη πρόσφυση, συνταγογραφείται θεραπεία.

    • Για ασθένειες διαφόρων αιτιολογιών, αντιιικά, αντιβιοτικά, αντιμυκητιασικοί παράγοντες συνταγογραφούνται, αντίστοιχα.
    • Στον ασθενή χορηγείται μια σειρά αραιωτικών αίματος για να μειωθεί η πιθανότητα θρόμβων αίματος (ασπιρίνη).
    • Η πορεία των φαρμάκων που περιέχουν σίδηρο συνταγογραφείται όταν εντοπίζεται ανεπάρκεια σιδήρου.
    • Για τη μείωση της πήξης του αίματος, συνταγογραφούνται αντιπηκτικά, αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες.
    • Εάν απαιτείται μείωση των επιπέδων των αιμοπεταλίων, συνταγογραφούνται παρασκευάσματα ιντερφερόνης, υδροξυουρία.
    • Σε ορισμένες περιπτώσεις, συνταγογραφούνται κυτταροστατικά, τα οποία συμβάλλουν στη μείωση της διαδικασίας πολλαπλασιασμού των κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των αιμοπεταλίων.
    • Για σοβαρές μορφές, χρησιμοποιείται θρομβοκυτταρογένεση - αφαίρεση περίσσειας αιμοπεταλίων χρησιμοποιώντας διαχωριστή αιμοσφαιρίων.
    • Λαϊκές θεραπείες που μειώνουν το επίπεδο των αιμοπεταλίων: αφέψημα των ριζών του blackthorn και μουριά, βάμματα παιωνικών ριζών και φλούδα καστανιάς. Η διατροφή πρέπει να περιλαμβάνει χυμό σταφυλιού, πράσινο τσάι με τζίντζερ και κανέλα, ροδαλά ισχία, κραταίγου, πορτοκάλια.

    Πώς να προσδιορίσετε την πρόσφυση

    Η διάγνωση του δείγματος αίματος του ασθενούς χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό του επιπέδου πρόσφυσης. Είναι απαραίτητο να κάνετε την ανάλυση με άδειο στομάχι, εξαιρουμένης της κατανάλωσης λιπαρών, πικάντικων τροφίμων, αλκοόλ την προηγούμενη ημέρα. Τα διαγνωστικά περιλαμβάνουν:

    1. Κλινική ανάλυση που καθορίζει:
      • αριθμός αιμοπεταλίων,
      • μέσος όγκος αιμοπεταλίων (MPV),
      • πλάτος κατανομής αιμοπεταλίων (PDW),
      • συστατικό μέσου αιμοπεταλίου (MPC).
    2. Εκτίμηση του χρόνου αιμορραγίας:
      • Μικρή ζημιά γίνεται στο λοβό του αυτιού με βελόνα, υπολογίζοντας οπτικά τον χρόνο από την αρχή έως το τέλος της αιμορραγίας.
      • Το τεστ του Duque. Ένα δάκτυλο τρυπάται κατά 3 mm, μετά από κάθε 30 δευτερόλεπτα ο βοηθός εργαστηρίου εφαρμόζει χαρτί στη διάτρηση. Οι σταγόνες αίματος σε χαρτί γίνονται όλο και λιγότερο και σταδιακά εξαφανίζονται, ο χρόνος αιμορραγίας καθορίζεται από τον αριθμό των σταγόνων.
    3. Ο πιο αποτελεσματικός τρόπος για την εκτίμηση του ρυθμού πρόσφυσης είναι η μέθοδος Salzman. Το φλεβικό αίμα περνά μέσα από ένα ράφι από γυάλινες χάντρες, υπολογίζοντας πόσα αιμοπετάλια προσκολλώνται στις χάντρες.
    4. Υπάρχουν και άλλες μέθοδοι και μέθοδοι για τον προσδιορισμό της προσκόλλησης: ανάμιξη πλάσματος αιμοπεταλίων με διεγερτικά σε γυάλινο πλακίδιο, οπτική εκτίμηση πρόσφυσης χρησιμοποιώντας μικροσκόπιο φωτός ή ηλεκτρονίου. Κάθε εργαστήριο επιλέγει τη δική του μέθοδο αξιολόγησης πρόσφυσης.

    Πρόσφυση αιμοπεταλίων


    σελίδα διαχειριστή »Platelet 362 (1 5,00 στα 5)
    Φόρτωση…

    Η πρόσφυση των αιμοπεταλίων εξασφαλίζει την πήξη του αίματος προσκολλώντας τα αιμοπετάλια στην επιφάνεια. Αυτή η ιδιότητα βασίζεται στο σχηματισμό θρόμβων αίματος, ο οποίος είναι απαραίτητος για να σταματήσει η αιμορραγία..

    Η προσκόλληση πραγματοποιείται με παράγοντα πήξης, ως αποτέλεσμα της δέσμευσης μιας γλυκοπρωτεΐνης στο κολλαγόνο.

    Για την εφαρμογή της προσκόλλησης, η αλλαγή στο σχήμα των αιμοπεταλίων κατά τον σχηματισμό θρόμβου αίματος έχει μεγάλη σημασία. Γίνονται πιο επίπεδες από το δίσκο, που επιτρέπει στα κελιά να επικοινωνούν μεταξύ τους.

    Η διαδικασία προσκόλλησης λαμβάνει χώρα με τη συμμετοχή αντιεμβολικών υποδοχέων. Εάν υπάρχουν λίγα από αυτά στο σώμα, ο θρόμβος δεν μπορεί να προσκολληθεί πλήρως στα αγγεία, με αποτέλεσμα να ξεσπάει εύκολα.

    Μηχανισμός πρόσφυσης

    Όταν τα αγγεία έχουν υποστεί βλάβη, μια νευρική ώθηση μεταδίδεται μέσω των υποδοχέων σχετικά με την ανάγκη σχηματισμού θρόμβου αίματος. Αυτό οδηγεί σε ενεργοποίηση αιμοπεταλίων. Μπορεί να είναι αναστρέψιμη ή μη αναστρέψιμη..

    Σε περίπτωση αναστρέψιμης ενεργοποίησης, τα αιμοπετάλια αλληλεπιδρούν με ινωδογόνο, σε περίπτωση μη αναστρέψιμης ενεργοποίησης, με θρομβοσπονδίνη.

    Οι ενεργοποιητές στο αίμα ενός υγιούς ατόμου είναι η επινεφρίνη, η σεροτονίνη, η θρομβίνη, η αγγειοπιεσίνη, η ADP, η πλασμίνη, η TXA2, η RAF, η PHN2, ο παράγοντας von Willebrand Το κολλαγόνο, ο παράγοντας von Willebrand, τα μικροϊνίδια γύρω από την ελαστίνη δρουν ως ενεργοποιητές στο κατεστραμμένο αγγείο..

    Λόγω της ενεργοποίησης, τα αιμοπετάλια αλλάζουν το σχήμα τους, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της περιοχής τους. Στην κυτταρική μεμβράνη, η αναλογία των φωσφολιπιδίων αλλάζει · στο εξωτερικό κυριαρχούν τα όξινα φωσφολιπίδια. Τα αιμοπετάλια κολλάνε μεταξύ τους και έπειτα συνδέονται στο υποενδοθήλιο.

    Αυτό διευκολύνεται από τους ακόλουθους παράγοντες:

    • αυξημένο ιξώδες αίματος
    • μειωμένος ρυθμός ροής αίματος
    • συσσωμάτωση ερυθροκυττάρων ·
    • την παρουσία πολύ διεσπαρμένων πρωτεϊνών και λιπιδίων στο πλάσμα του αίματος.

    Η συσσώρευση αιμοπεταλίων διευκολύνεται από την πρωτεΐνη θρομβοστενίνη, λόγω της οποίας αυτά τα κύτταρα του αίματος αλλάζουν το σχήμα τους, όσο το δυνατόν πιο κοντά το ένα στο άλλο. Τέτοιες συστάδες είναι πολύ πυκνές. Ενισχύονται από ίνες ινώδους που σχηματίζονται όταν τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων έχουν υποστεί ζημιά.

    Εάν τα αιμοπετάλια εκτίθενται σε ασθενές ερέθισμα, εμφανίζεται αναστρέψιμη συσσωμάτωση. Το χαρακτηριστικό του είναι ότι μετά από λίγο το αιμοπετάλιο επιστρέφει στην κανονική του κατάσταση..

    Μπορεί να ενεργοποιηθεί ξανά εάν είναι απαραίτητο. Η παρατεταμένη διέγερση προκαλεί μη αναστρέψιμη συσσωμάτωση όταν ο θρόμβος στερεώνεται σφιχτά σε άλλα κύτταρα και δομές. Έχοντας εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος σε αυτήν την κατάσταση, τα αιμοπετάλια απεκκρίνονται από το σώμα..

    Ωστόσο, η συσσωμάτωση δεν είναι αρκετή για να διατηρήσει τους θρόμβους στην κυκλοφορία του αίματος επειδή η ροή του αίματος είναι πολύ υψηλή. Ο θρόμβος διατηρείται χάρη στον παράγοντα von Willebrand. Συνδέει τους υποδοχείς με κολλαγόνο στα τοιχώματα των αγγείων.

    Η τελική φάση του σχηματισμού θρόμβων είναι η συστολή του θρόμβου. Σε αυτό το στάδιο, συμπιέζεται και στερεώνεται στο δοχείο..

    Εάν μειωθεί η σύμπτυξη, ο θρόμβος καταρρέει γρήγορα, μετά τον οποίο εισέρχεται σε διάφορα μέρη του σώματος, όπου διαταράσσει την κυκλοφορία του αίματος. Η συνέπεια αυτού είναι ο εμβολισμός.

    Η θρόμβωση εμφανίζεται ταχύτερα στις φλέβες, καθώς ο ρυθμός ροής του αίματος είναι πολύ χαμηλότερος από ότι στις αρτηρίες.

    Σημάδια κακής πρόσφυσης

    Εάν διαταραχθεί η πρόσφυση των αιμοπεταλίων, ποια είναι και ποιες είναι οι συνέπειες αυτής της παθολογίας, θα πει ο γιατρός. Με τέτοια παραβίαση, υπάρχουν σοβαρές αιμορραγίες, διαταραχές της ακοής, νεφρικά προβλήματα..

    Η ταχεία διακοπή της αιμορραγίας είναι επίσης απόκλιση από τον κανόνα. Η παρουσία μιας τέτοιας παθολογίας στο σώμα υποδεικνύεται από συχνές μολυσματικές ασθένειες..

    Αιτίες μειωμένης πρόσφυσης αιμοπεταλίων

    Οι διαταραχές πρόσφυσης είναι αυξημένες ή μειωμένες θρόμβοι αίματος.

    Η πρόσφυση είναι μειωμένη για τους ακόλουθους λόγους:

    • κληρονομικότητα;
    • έλλειψη ασβεστίου
    • λήψη ορισμένων φαρμάκων?
    • έλλειψη γλυκοπρωτεΐνης
    • ανεπάρκεια παράγοντα von Willebrand.

    Η πρόσφυση σχετίζεται άμεσα με τον αριθμό των αιμοπεταλίων. Εάν υπάρχει περίσσεια στο αίμα, το άτομο είναι επιρρεπές στον σχηματισμό θρόμβων αίματος. Τέτοιοι θρόμβοι διασπώνται από τα τοιχώματα και περαιτέρω μέσω της κυκλοφορίας του αίματος μπορούν να εισέλθουν σε οποιοδήποτε όργανο, προκαλώντας ισχαιμία.

    Παρατηρείται αυξημένη τάση προσκόλλησης σε έγκυες γυναίκες, ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, υπέρταση, αθηροσκλήρωση, στηθάγχη και ασθενείς με ογκολογία. Αυτό οφείλεται στην υπερβολική παραγωγή θρομβοξάνης Α2.

    Η πρόσφυση σχετίζεται στενά με τη συσσωμάτωση (προσκόλληση αιμοπεταλίων μεταξύ τους). Τα αιμοπετάλια είναι πιο επιρρεπή σε συσσωμάτωση όταν αυξάνεται η συγκέντρωση της αδρεναλίνης, των ελεύθερων λιπαρών οξέων και των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας στο αίμα. Η παθολογία μπορεί επίσης να προκληθεί από την έλλειψη προστακυκλίνης.

    Πώς καθορίζεται η πρόσφυση

    Ο ασθενής πρέπει να υποψιάζεται ότι έχει προβλήματα με την προσκόλληση στα αιμοπετάλια με παρατεταμένη τριχοειδή αιμορραγία. Μετά την εξέταση του ασθενούς, ο γιατρός εκδίδει παραπομπή για εξετάσεις αίματος. Η φόρμα εμφανίζει τον αριθμό των αιμοπεταλίων στο αίμα και το μέγεθος των υποδεικνυόμενων αιμοσφαιρίων.

    Εάν ο αριθμός των αιμοπεταλίων στο αίμα είναι 600-700x109 / l, τότε το άτομο είναι επιρρεπές σε θρόμβωση. Οι ακόλουθες κατηγορίες ασθενών είναι πιο ευαίσθητες σε αυτό:

    • ασθενείς που είχαν αφαιρέσει τη σπλήνα τους.
    • ασθενείς που αντιμετωπίζουν ανεπάρκεια σιδήρου.
    • ασθενείς με αιματοποιητική διαταραχή που έχουν διαγνωστεί με μυελοΐνωση.

    Για τους γιατρούς, η ικανότητα των αιμοπεταλίων να προσκολλώνται και να δημιουργεί πήξη είναι σημαντική. Οι κληρονομικές ασθένειες που παρεμβαίνουν σε αυτήν τη διαδικασία πρέπει να αναφέρονται στον γιατρό για οποιαδήποτε παρέμβαση, συνοδευόμενη από παραβίαση του αγγειακού τοιχώματος..

    Διεξάγεται εξέταση αίματος για προσκόλληση σε νοσοκομείο. Αυτό απαιτεί φλεβικό αίμα.

    Το βιοϋλικό τοποθετείται σε φιάλη, στην οποία συνδέεται ένας σωλήνας πολυβινυλίου με μπάλες, στη συνέχεια διαρρέεται αίμα. Μετά από αυτό, τα αιμοπετάλια μετριούνται στον σωλήνα και τη φιάλη για να προσδιοριστεί ο βαθμός μείωσης της συγκέντρωσής τους..

    Θεραπεία αυξημένης πρόσφυσης

    Σε ασθενείς με αυξημένη τάση για θρόμβωση συνταγογραφούνται αραιωτικά αίματος. Η συνέπεια της πρόσληψής τους είναι μειωμένη συσσώρευση αιμοπεταλίων και πρόσφυση..

    Παρόμοιες ιδιοκτησίες κατέχονται από:

    • Ακετυλοσαλυκιλικό οξύ;
    • Κλοπιδογρέλη;
    • Προστακυκλίνη;
    • Διπυριδαμόλη;
    • Αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο;
    • Tiklopedin;
    • Σουλφινπυραζόνη;
    • Ibustrin.

    Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ επηρεάζει την παραγωγή κυκλοοξυγενάσης, ως αποτέλεσμα της οποίας αναστέλλεται η σύνθεση θρομβοξάνης. Αυτό το φάρμακο συνταγογραφείται για την πρόληψη της εμβολής, τη θεραπεία καρδιακών προσβολών και θρόμβωσης..

    Είναι πολύ σημαντικό ο ασθενής να τηρεί τη συνιστώμενη δόση του φαρμάκου από τον γιατρό. Το φάρμακο είναι καλά ανεκτό, οι διαταραχές του εντέρου, η επιδείνωση της γαστρίτιδας και τα έλκη του στομάχου είναι δυνατές από ανεπιθύμητες ενέργειες.

    Η δράση του Clopidogrel στοχεύει στον αποκλεισμό των υποδοχέων ADP αιμοπεταλίων. Το αποτέλεσμα της χρήσης του φαρμάκου διαρκεί 4 ημέρες. Το φάρμακο είναι καλά ανεκτό και σπάνια προκαλεί ανεπιθύμητες ενέργειες. Πιθανές αλλαγές στον αριθμό αίματος.

    Η προστακυκλίνη δρα στους υποδοχείς προστακυκλίνης αιμοπεταλίων. Το φάρμακο προκαλεί αγγειοδιαστολή, μειώνει την περιεκτικότητα σε ασβέστιο στο αίμα. Το μόνο μειονέκτημα του φαρμάκου είναι η ταχεία απομάκρυνσή του από το σώμα, θεωρείται ότι δεν είναι επίμονο.

    Η διπυριδαμόλη αναστέλλει τη δραστικότητα της δράσης της φωσφοδιεστεράσης, μειώνοντας έτσι την παραγωγή της ADP. Το φάρμακο αποτρέπει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.

    Συνήθως χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με ακετυλοσαλικυλικό οξύ για τη θεραπεία καρδιακών προσβολών και θρόμβωσης. Σημειώνεται ότι το φάρμακο βελτιώνει την πρόγνωση ασθενών με σπειραματονεφρίτιδα και διάδοση ενδοαγγειακής πήξης..

    Το Abciximab επηρεάζει τους υποδοχείς γλυκοπρωτεϊνών. Το φάρμακο συνταγογραφείται εάν έχει προγραμματιστεί η επέκταση των αρτηριών λόγω διαδερμικής αγγειοπλαστικής στεφανιαίου μπαλονιού ή αθηρεκτομής. Είναι επίσης αποτελεσματικό στην πρόληψη επιπλοκών που σχετίζονται με μια τέτοια παρέμβαση..

    Η τικλοπεδίνη επηρεάζει τη μεμβράνη των αιμοπεταλίων, αποτρέποντας το σχηματισμό γεφυρών ινωδογόνου. Αναστέλλει την πρόσφυση περισσότερο από άλλα φάρμακα. Το φάρμακο είναι αποτελεσματικό για διαταραχές του κυκλοφορικού, συνταγογραφείται για ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση.

    Δεν συνδυάζεται με άλλα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα, καθώς αυξάνεται ο κίνδυνος υπερβολικής αιμορραγίας. Από τις παρενέργειες, εκτός από τα πεπτικά προβλήματα, υπάρχει επιδείνωση της ηπατικής δραστηριότητας, η οποία εκδηλώνεται στον ίκτερο.

    Η δράση της σουλφινπυραζόνης είναι παρόμοια με εκείνη του ακετυλοσαλικυλικού οξέος. Πρακτικά δεν επηρεάζει την παραγωγή προστακυκλίνης στα αγγεία..

    Η σουλφιπυραζόνη δείχνει το καλύτερο αποτέλεσμα στη θεραπεία ασθενών με καρδιακές προσβολές, ειδικά όταν υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση παράκαμψης. Ωστόσο, με διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, είναι κατώτερο από το ακετυλοσαλικυλικό οξύ. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι εντερικές διαταραχές.

    Το Ibustrin έχει παρόμοια δράση με το ακετυλοσαλικυλικό οξύ, αλλά θα υπάρξουν λιγότερες παρενέργειες ως αποτέλεσμα της χρήσης του. Πιθανά πεπτικά προβλήματα, αιμορραγία των ούλων και αλλεργίες.

    Μειωμένη πρόσφυση

    Αυτή η επικίνδυνη κατάσταση αναφέρεται ως θρομβοκυτταροπάθεια. Η παθολογία σχετίζεται με την αδυναμία των αιμοπεταλίων να εκτελούν τις λειτουργίες τους.

    Τα σημάδια αυτής της απόκλισης είναι:

    • συχνή αιμορραγία από τη μύτη
    • ματωμένα ούλα;
    • πολλές μώλωπες.

    Η παθολογία μπορεί να είναι συγγενής ή να εμφανίζεται λόγω δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα, των νεφρών. Οι ασθενείς με κακή πρόσφυση συχνά διαγιγνώσκονται με χρόνια λευχαιμία και κακοήθη αναιμία..

    συμπέρασμα

    Η πρόσφυση αιμοπεταλίων είναι μια σημαντική φυσιολογική διαδικασία που διασφαλίζει την ομαλή λειτουργία του σώματος. Αποτρέπει την αιμορραγία.

    Σε περίπτωση αποκλίσεων από τον κανόνα, ο ασθενής έχει αυξημένη απώλεια αίματος ή τάση για θρόμβωση, η οποία απαιτεί άμεση θεραπεία. Η παράβλεψη τέτοιων παθολογιών μπορεί να οδηγήσει σε θανατηφόρες συνέπειες..

    Προσκόλληση αιμοπεταλίων (προσκόλληση): τι είναι?

    Η πρόσφυση αιμοπεταλίων είναι η διαδικασία με την οποία τα αιμοπετάλια αρχίζουν να προσκολλώνται σε άλλες επιφάνειες.

    Αυτό το φαινόμενο μπορεί να θεωρηθεί μία από τις κύριες λειτουργίες των αιμοπεταλίων, καθώς, λόγω αυτής της μοναδικής ιδιότητας, τα αιμοσφαίρια αυτού του τύπου μπορούν να σταματήσουν την αιμορραγία, δημιουργώντας ένα είδος ασπίδας.

    Ωστόσο, λόγω αυτής της ποιότητας, τα κύτταρα του αίματος μπορούν να σχηματίσουν θρόμβους αίματος, κάτι που είναι πολύ επικίνδυνο για τον άνθρωπο..

    Τα αιμοπετάλια είναι κύτταρα αίματος που μοιάζουν με πλάκες. Μαζί με τα λευκοκύτταρα και τα ερυθροκύτταρα, θεωρούνται σχηματισμένα στοιχεία υγρού αίματος.

    Σχηματίζονται στους ιστούς του μυελού των οστών. Τα αιμοπετάλια παίζουν σημαντικό ρόλο στη διαδικασία της θρόμβωσης και στο αιμοστατικό σύστημα. Η ανάλυση των παραμέτρων των αιμοπεταλίων περιλαμβάνεται στην κύρια εξέταση αίματος, καθώς αυτά τα κύτταρα βοηθούν στον προσδιορισμό της πήξης του αίματος, σταματά την αιμορραγία και θεραπεύει τις πληγές.

    Ένας ενήλικας πρέπει να έχει μεταξύ 180 και 320 × 109 αιμοπετάλια ανά λίτρο υγρού αίματος. Σε έγκυες γυναίκες, αυτός ο δείκτης κυμαίνεται από 150 έως 380. Στα νεογνά, η παράμετρος μπορεί να κυμαίνεται από 100 έως 420. Όταν το παιδί γίνει ένα έτος, ο δείκτης φτάνει σταδιακά σε τιμές τυπικές για έναν ενήλικα.

    Εάν κάποιοι παράγοντες έχουν προκαλέσει μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων, τότε αυτό το σύνδρομο ονομάζεται θρομβοπενία. Και αν η παράμετρος αλλάξει προς τα πάνω, τότε μιλάμε για την έναρξη της θρομβοκυττάρωσης.

    Αυτά τα φαινόμενα μπορεί να προκληθούν από διάφορες ασθένειες και παθολογίες, αλλαγές στον τρόπο ζωής και το κλίμα, τα τρόφιμα, τον αθλητισμό και τη σωματική δραστηριότητα και άλλους.

    Είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε αυτόν τον δείκτη της κατάστασης του αίματος.

    Χαρακτηριστικά προσκόλλησης αιμοπεταλίων

    Όταν σχηματίζεται θρόμβος αίματος, πρώτα απ 'όλα τα αιμοπετάλια αρχίζουν να προσκολλώνται στα τοιχώματα των χαλασμένων αιμοφόρων αγγείων. Τα αιμοπετάλια μπορούν να εκτελέσουν αυτήν τη δράση λόγω του γεγονότος ότι έχουν ειδικούς υποδοχείς στην επιφάνεια. Συμβατικά ομαδοποιούνται στην ομάδα GPCR. Αυτό περιλαμβάνει υποδοχείς από τις υποομάδες TPa και P2Y.

    Αυτοί οι υποδοχείς ονομάζονται αντιεμβολικοί υποδοχείς. Εάν τα αιμοπετάλια στερούνται τέτοιων υποδοχέων, τότε ο θρόμβος που σχηματίζεται από αυτά τα κύτταρα δεν θα προσκολληθεί πλήρως στα αιμοφόρα αγγεία και στα τοιχώματά τους και αυτή η αποδυνάμωση μπορεί να έχει σοβαρές συνέπειες για την υγεία του ασθενούς..

    Σε αυτήν την περίπτωση, ο πρόσφατα σχηματισμένος θρόμβος αίματος μπορεί εύκολα να βγει. Επιπλέον, αυτή η παθολογία είναι συγγενής. Συχνά συνδυάζεται με μια άλλη παθολογική κατάσταση στην οποία αποδυναμώνεται η ανάσυρση ενός θρόμβου αίματος από τον ασθενή (ανάκληση ενός θρόμβου αίματος).

    Το αποτέλεσμα είναι πολύ χαλαροί θρόμβοι αίματος που καταστρέφονται εύκολα. Τελικά, αυτοί οι θρόμβοι αίματος και τα συντρίμιά τους οδηγούν στην ανάπτυξη εμβολών σε διάφορα μέρη και όργανα του σώματος..

    Η πρόσφυση των αιμοπεταλίων μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο λόγω της δέσμευσης της γλυκοπρωτεΐνης στο κολλαγόνο μέσω της διαμεσολάβησης ενός πολύπλοκου παράγοντα πήξης. Υπάρχουν συγγενείς παθολογίες που οδηγούν σε διαταραχές πρόσφυσης, η οποία είναι η αιτία της αιμορραγίας.

    Τέτοια ελαττώματα μπορούν να εμφανιστούν σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής έχει συγγενή έλλειψη γλυκοπρωτεΐνης στα αιμοπετάλια. Στη συνέχεια, η γλυκοπρωτεΐνη δεν μπορεί να συνδυαστεί με κολλαγόνο, επομένως, δεν σχηματίζονται θρόμβοι αίματος και δεν μπορεί να σταματήσει η αιμορραγία. Αυτή η ασθένεια είναι γνωστή ως νόσος Bernard-Soulier..

    Επιπλέον, η υποανάπτυξη του υποενδοθηλίου μπορεί να οδηγήσει σε παρόμοιο αποτέλεσμα. Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν τη νόσο Randu-Osler. Η έλλειψη ενός από τα συστατικά μπορεί επίσης να οδηγήσει σε αυτό. Σε αυτήν την περίπτωση, η απόκλιση προκαλείται από έλλειψη παράγοντα von Willebrand.

    Η προσκόλληση ξεκινά τα πρώτα δευτερόλεπτα μετά την καταστροφή του αιμοφόρου αγγείου. Αυτή η γρήγορη απόκριση οφείλεται στην παρουσία υποδοχέων κολλαγόνου, που ανήκουν στην ομάδα ιντεγκρίνης. Ο παράγοντας von Willebrand σταθεροποιεί την ένωση, η οποία εμποδίζει την κυκλοφορία του αίματος να ξεπλένει τα ήδη σχηματισμένα και κολλημένα αιμοπετάλια..

    Αυτός ο παράγοντας σχηματίζει ειδικούς δεσμούς που στερεώνουν τις ίνες υποενδοθηλιακού κολλαγόνου με υποδοχείς αιμοπεταλίων. Όταν αρχίζει η πρόσφυση, τα αιμοπετάλια ενεργοποιούνται και αρχίζουν να εκπέμπουν μεγάλη ποσότητα ουσιών που είχαν αποθηκευτεί προηγουμένως στους κόκκους τους ή σχηματίστηκαν κατά τη διάρκεια της ίδιας της ενεργοποίησης.

    Συγκολλητικό αποτέλεσμα αιμοπεταλίων και υπολογισμός του

    Για τους γιατρούς, δεν είναι τόσο σημαντική η προσκόλληση και η συσσώρευση των αιμοπεταλίων, αλλά οι αναπόσπαστες παράμετροι της ικανότητας των αιμοπεταλίων να τηρούν. Αυτοί οι δείκτες είναι πολύ σημαντικοί για γιατρούς διαφορετικών ειδικοτήτων, αλλά ειδικά για χειρουργούς..

    Είναι επιτακτική ανάγκη να αποκλειστεί η ασθένεια von Willebrand. Όλοι οι ασθενείς με αυτό το σύνδρομο είναι λιγότερο από 2%. Η αιτία αυτού του συνδρόμου είναι η γενετική προδιάθεση ενός ατόμου, δηλαδή κληρονομείται. Η ασθένεια μπορεί να αναγνωριστεί από αιμοφιλικά συμπτώματα, καθώς και από το βαθμό του παράγοντα Willenbrand στο αίμα του περιφερικού τύπου.

    Όταν ο ασθενής βρίσκεται στο νοσοκομείο στο χειρουργικό τμήμα, είναι απαραίτητο να μελετηθεί όχι μόνο το πήγμα των κύριων εξετάσεων, που περιλαμβάνουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και την ανάκληση θρόμβων αίματος, αλλά και την πρόσφυση των ίδιων των αιμοπεταλίων..

    Η πιο απλή είναι η τεχνική Salzman, αλλά, παρά το γεγονός αυτό, θεωρείται η πιο ακριβής. Ο μηχανισμός αυτής της διαδικασίας έχει ως εξής. Το φλεβικό αίμα διαρρέει στον σωλήνα πολυβινυλίου, ο οποίος είχε προηγουμένως γεμίσει με γυάλινες μπάλες.

    Μετά από αυτό, πρέπει να προσδιορίσετε την απώλεια αιμοπεταλίων και να τη συγκρίνετε με το αίμα που δεν πέρασε από τα φίλτρα. Ο τύπος υπολογισμού είναι πολύ απλός. Είναι απαραίτητο να αφαιρέσετε το δεύτερο από έναν δείκτη και να διαιρέσετε τον προκύπτοντα αριθμό με τον πρώτο δείκτη.

    Μετά τον πολλαπλασιασμό του αποτελέσματος με 100, θα ληφθεί η παράμετρος πρόσφυσης, μετρούμενη ως ποσοστό.

    Σε κανονική κατάσταση, αυτός ο δείκτης μπορεί να κυμαίνεται από 20 έως 50%. Η βέλτιστη τιμή κυμαίνεται μεταξύ 30 και 50%. Όταν ο δείκτης μειώνεται, ο ασθενής είναι επιρρεπής σε εμβολή αιμοφόρων αγγείων, ειδικά εάν η χειρουργική επέμβαση πραγματοποιήθηκε ορθοπεδικός τύπος.

    Προστατευτικές και τροφικές λειτουργίες των αιμοπεταλίων

    Η προστατευτική λειτουργία των αιμοπεταλίων δεν είναι πλήρως κατανοητή. Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι όταν τα αιμοπετάλια λειτουργούν κανονικά, επιταχύνουν τη διαδικασία επούλωσης των πληγών και των ρωγμών. Επιπλέον, επιδιορθώνουν εσωτερικά όργανα που έχουν υποστεί ζημιά..

    Τα αιμοπετάλια είναι σε θέση να βελτιώσουν τις φαγοκυτταρικές ιδιότητες των λευκοκυττάρων, συμπεριλαμβανομένης της ικανότητάς τους για φυσικούς δολοφόνους. Λόγω του γεγονότος ότι έχουν ξεχωριστούς υποδοχείς, τα αιμοπετάλια είναι σε θέση να αντιδρούν πολύ γρήγορα σε κάθε τύπο βακτηριακού αντιγόνου.

    Όταν τα αιμοπετάλια ενεργοποιούνται, απελευθερώνουν έναν ειδικό παράγοντα ανάπτυξης, καθώς και άλλες κυτοξίνες που είναι υπεύθυνες για την ανοσοαπόκριση του σώματος. Η ασυλία που λαμβάνει ένα άτομο από τη γέννηση εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον αριθμό των αιμοπεταλίων και την ποιότητά του.

    Έχει αποδειχθεί ότι για εκείνους τους ανθρώπους που έχουν παθολογίες στη σύνθεση του αίματος, πιο συγκεκριμένα, υπάρχει έλλειψη αιμοπεταλίων ή προβλήματα με τη λειτουργία τους, ο κίνδυνος θνησιμότητας αυξάνεται αρκετές φορές, ειδικά εάν λάβουν σοβαρά τραύματα και τραυματισμούς που οδηγούν σε σηπτική κατάσταση.

    Οι προστατευτικές ιδιότητες των αιμοπεταλίων έχουν αποδειχθεί πλήρως από διάφορα πειράματα και πειράματα. Έτσι, εάν νωρίτερα πιστεύεται ότι τα αιμοπετάλια εκτελούν μόνο τη λειτουργία της πήξης του αίματος, τώρα έχει αποδειχθεί η προστατευτική τους λειτουργία. Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι στο μέλλον θα ανακαλυφθούν νέες ιδιότητες και λειτουργίες των αιμοπεταλίων.

    Συγκέντρωση και πρόσφυση αιμοπεταλίων

    »Αιμοπετάλια» Συγκέντρωση και πρόσφυση αιμοπεταλίων

    Τα αιμοπετάλια είναι ομοιόμορφοι σχηματισμοί αίματος (χωρίς πυρήνα, ένα αιμοπετάλιο δεν μπορεί να θεωρηθεί κύτταρο), οι οποίες είναι ωοειδείς ή στρογγυλές πλάκες που μπορούν να κολλήσουν μεταξύ τους και με την επιφάνεια των αγγειακών τοιχωμάτων. Αυτή η πιο σημαντική ιδιότητα σάς επιτρέπει να αποτρέψετε την ανάπτυξη μαζικής απώλειας αίματος όταν τα αγγεία καταστρέφονται από μηχανικό στρες..

    Είναι η διαδικασία προσκόλλησης που είναι ικανή να προστατεύει το σώμα από την απώλεια μεγάλης ποσότητας αίματος, η οποία περιλαμβάνει τη συγκόλληση των αιμοπεταλίων μαζί, καθώς και με την επιφάνεια των αγγείων. Εάν δεν υπάρχουν αρκετά αιμοπετάλια στο αίμα, αυτή η διαδικασία μπορεί να είναι περίπλοκη. Ας μιλήσουμε περαιτέρω για τη σημασία και τα χαρακτηριστικά της προσκόλλησης, αφού αναλύσαμε όλες τις λεπτές λεπτομέρειες και τις λεπτομέρειες της βιολογικής διαδικασίας.

    Ποια είναι αυτή η διαδικασία;?

    Η προσκόλληση είναι η διαδικασία σύνδεσης των αιμοπεταλίων σε θρόμβους αίματος, λόγω του οποίου σχηματίζεται ένα είδος φραγμού που δεν επιτρέπει την παθογόνο μικροχλωρίδα να εισέλθει στο κατεστραμμένο αγγείο.

    Αυτή η ικανότητα μη πυρηνικών κυττάρων επιτρέπει σε ένα άτομο να μην ανησυχεί για τις συνέπειες μιας κοπής ή τραυματισμού στους μαλακούς ιστούς, καθώς οι θρόμβοι αίματος συνδέονται στενά στο εσωτερικό τοίχωμα του κατεστραμμένου αγγείου. Αυτό σας επιτρέπει να ομαλοποιήσετε τη ροή του αίματος, καθώς και να αποφύγετε την απώλεια αίματος..

    Τα αιμοπετάλια συντίθενται από το μυελό των οστών και το προσδόκιμο ζωής τους είναι μικρό - 5-7 ημέρες. Σχηματίζονται από μεγάλες κυτταρικές δομές - μεγακαρυοκύτταρα, τα οποία βρίσκονται στο μυελό των οστών. Το πλάσμα ενός μεγακαρυοκυττάρου περιέχει 5.000 έως 7.000 αιμοπετάλια, τα οποία μπορούν να λειτουργήσουν πλήρως στο σώμα κάθε 7-9 ημέρες.

    Τα αιμοπετάλια μπορούν να έχουν διαφορετικά μεγέθη, τα οποία καθορίζουν την ωριμότητά τους: τα πιο ώριμα κύτταρα, τα οποία έχουν ήδη εκτελέσει τη λειτουργία τους και είναι έτοιμα για χρήση, έχουν μικρό μέγεθος και διάμετρο σε σχέση με άλλα κύτταρα.

    Τα νεαρά κύτταρα έχουν πιο στρογγυλεμένο σχήμα και είναι αρκετές φορές μεγαλύτερα από τα παλιά ώριμα κύτταρα.

    Με ανισορροπία στην παραγωγή τους, η πρόσφυση μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη παθολογιών και επικίνδυνων ασθενειών.

    Στη θρομβοπενία (ανεπαρκής παραγωγή αιμοπεταλίων), η διαδικασία πρόσφυσης είναι ελάχιστη, καθώς δεν υπάρχει τίποτα να κολλήσει.

    Αλλά με τη θρομβοκυττάρωση (αυξημένος αριθμός αιμοπεταλίων), η πρόσφυση μπορεί να προκαλέσει θρόμβωση και εμβολή σε διάφορα μέρη του σώματος και των εσωτερικών οργάνων, τα οποία καλύπτονται περισσότερο από ένα αγγειακό δίκτυο..

    Η διαδικασία προσκόλλησης περιλαμβάνει το σχηματισμό θρόμβου αίματος, ο οποίος, με βαριά αιμορραγία, μπορεί να σώσει τη ζωή ενός ατόμου.

    Ωστόσο, με αυξημένο αριθμό αιμοπεταλίων, οι θρόμβοι αίματος μπορούν να αυξηθούν σε μέγεθος, αποσυνδεόμενοι από τη θέση προσάρτησης στο τοίχωμα του αγγείου και ταξιδεύουν μέσω του κυκλοφορικού συστήματος..

    Αυτό είναι ένα εξαιρετικά επικίνδυνο φαινόμενο, καθώς ένας θρόμβος αίματος στην καρδιά προκαλεί έμφραγμα του μυοκαρδίου, και στις περισσότερες περιπτώσεις, θάνατο..

    Προκειμένου οι φυσικές συγκολλητικές ιδιότητες των αιμοπεταλίων να μην κοστίζουν σε ένα άτομο τη ζωή του, είναι σημαντικό να υποβληθεί σε ιατρική εξέταση τουλάχιστον μία φορά το χρόνο, για την οποία απαιτείται πλήρης μέτρηση αίματος..

    Είναι το αίμα από το δάχτυλο, η συλλογή του οποίου είναι γνωστή σε κάθε παιδική ηλικία, που καθιστά δυνατή την αναγνώριση του αριθμού των αιμοπεταλίων, συγκρίνοντάς το με γενικά αποδεκτούς κανόνες. Σε ένα υγιές άτομο, το επίπεδο των αιμοπεταλίων στο αίμα διατηρείται στην περιοχή των 180-400 χιλιάδων ανά ml αίματος.

    Οι δείκτες χαμηλότεροι ή υψηλότεροι δείχνουν την παρουσία παθολογιών και την ανάγκη θεραπείας με στόχο τη σταθεροποίηση των επιπέδων των αιμοπεταλίων.

    Χαρακτηριστικά:

    Η διαδικασία προσκόλλησης λαμβάνει χώρα σε κυτταρικό επίπεδο, αλλά πώς ακριβώς καταλαβαίνουν τα αιμοπετάλια ότι τώρα είναι η κατάλληλη στιγμή για πήξη και σχηματισμό θρόμβου αίματος; Το θέμα είναι ότι κάθε κύτταρο αιμοπεταλίων περιέχει ειδικούς υποδοχείς στην επιφάνειά του. Όταν το σώμα βρίσκεται σε κίνδυνο με τη μορφή απώλειας αίματος, μια νευρική ώθηση έρχεται στους υποδοχείς, υποδεικνύοντας την ανάγκη ενεργοποίησης αυτή τη στιγμή.

    Οι αντιεμβολικοί υποδοχείς παίζουν σημαντικό ρόλο στην παραγωγικότητα των αιμοπεταλίων. Εάν, για κάποιο λόγο, τα κύτταρα δεν έχουν τέτοιους υποδοχείς (μετάλλαξη) ή αναπτύσσονται μόνο εν μέρει, αυτό υποδηλώνει ότι ο νεοσχηματισμένος θρόμβος δεν θα είναι σε θέση να εκτελέσει τις αναγεννητικές του λειτουργίες 100%.

    Οι ανεπαρκώς ανεπτυγμένοι υποδοχείς δεν επιτρέπουν την στενή προσάρτηση στο τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων, έτσι ένας θρόμβος αίματος μπορεί να σπάσει σε οποιοδήποτε δευτερόλεπτο και να κινηθεί ελεύθερα μέσω του κυκλοφορικού συστήματος. Εάν η διάμετρος του είναι μικρότερη από τη διάμετρο του δοχείου, τότε η κίνηση δεν είναι περίπλοκη.

    Ωστόσο, εάν κατά τη διαδικασία εντατικής παραγωγής αιμοπεταλίων ο θρόμβος αίματος αυξάνεται σε όγκο, αργά ή γρήγορα μπορεί να φράξει το αγγείο, κάνοντας τον αυλό του ελάχιστο. Αυτό θα σταματήσει ή θα μειώσει σημαντικά την παροχή αίματος στην περιοχή του σώματος, γεγονός που θα οδηγήσει στην ανάπτυξη ασθενειών που σχετίζονται με ανεπαρκή κυτταρική διατροφή και έλλειψη οξυγόνου..

    Μια τέτοια ανεπάρκεια των υποδοχέων θεωρείται παθολογία και μπορεί επίσης να κληρονομηθεί, καθιστώντας το νεογέννητο ευάλωτο σε διάφορες αιμορραγίες..

    Η διαδικασία προσκόλλησης πραγματοποιείται μόνο λόγω της πλήρους δέσμευσης της γλυκοπρωτεΐνης στο κολλαγόνο.

    Η ανεπαρκής παραγωγή τουλάχιστον ενός από αυτά τα συστατικά θέτει σε κίνδυνο ολόκληρη τη διαδικασία, μειώνοντας σημαντικά την πήξη του αίματος. Η έλλειψη κατάλληλου επιπέδου κυττάρων κολλαγόνου και γλυκοπρωτεΐνης ονομάζεται στην ιατρική Bernard-Soulier ασθένεια, η οποία χαρακτηρίζεται από υψηλούς κινδύνους αιμορραγίας με την αδυναμία διακοπής του αίματος χωρίς ιατρική παρέμβαση.

    Εξετάστε το σχήμα για το σχηματισμό του συγκολλητικού αποτελέσματος:

    1. Υπό μηχανική δράση, σχηματίστηκε ρήξη επιθηλιακού ιστού, μετά την οποία σχηματίστηκε μια ελαφρά αιμορραγία.
    2. Στα πρώτα δευτερόλεπτα, μέσω των νευρικών παλμών, οι αντιεμβολικοί υποδοχείς λαμβάνουν ένα σήμα για την ανάγκη δέσμευσης αιμοπεταλίων.
    3. Τα κύτταρα κολλαγόνου παράγονται ενεργά, τα οποία επιτρέπουν στον πρόσφατα σχηματισμένο θρόμβο αίματος να παραμείνει στην εσωτερική πλευρά του αγγείου, εμποδίζοντας το να φύγει μαζί με τη ροή του αίματος.
    4. Με τη σειρά του, η γλυκοπρωτεΐνη βελτιώνει την επαφή των κυττάρων αιμοπεταλίων και κολλαγόνου, καθιστώντας την «ένωση» τους όσο το δυνατόν πιο δυνατή σε σχέση με άλλα στοιχεία του αίματος.

    Πρέπει να σημειωθεί ότι η πρόσφυση σε κανονικό αριθμό αιμοπεταλίων και απουσία σήματος δεν ξεκινά ως βιολογική διαδικασία. Για την ενεργοποίησή του, απαιτείται μια προϋπόθεση, η οποία είναι μια νευρική ώθηση που λαμβάνεται από επιφανειακούς υποδοχείς..

    Η ίδια η διαδικασία προσκόλλησης αποτελείται από δύο αλληλεξαρτώμενους και συμπληρωματικούς μηχανισμούς:

    1. Σύνδεση αιμοπεταλίων και σύνδεση τους στο εσωτερικό του αγγείου.
    2. Κρατώντας έναν θρόμβο αίματος στο τοίχωμα του αγγείου και αποτρέποντάς το να σκιστεί από τη ροή του αίματος.

    Οι διαδικασίες συμβαίνουν ταυτόχρονα και λειτουργούν παράλληλα. Ωστόσο, υπάρχουν καταστάσεις όπου αυτοί οι δύο μηχανισμοί μπορούν να υπάρχουν ξεχωριστά, αλλά η αποτελεσματικότητα της πρόσφυσης σε μια τέτοια περίπτωση είναι ελάχιστη. Για να διατηρηθεί ο θρόμβος αίματος που λαμβάνεται με κόλληση αιμοπεταλίων στο σωστό μέρος της βλάβης, απαιτούνται τέτοια ιχνοστοιχεία όπως:

    1. Ο παράγοντας von Willebrand είναι μια βασική γλυκοπρωτεΐνη που επιτρέπει στον θρόμβο του αίματος να προσκολλάται στα τοιχώματα των αγγείων. Έχει γενετικό κώδικα και η ανεπάρκεια του μπορεί να προκαλέσει διάφορες παθολογίες αιμόστασης.
    2. Vitronectin - συμμετέχει στη διαδικασία παροχής των ισχυρότερων συνδέσεων μεταξύ της κατεστραμμένης περιοχής και του θρόμβου, διπλασιάζοντας τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών.
    3. Λαμινίνη - αυτά τα μικροσυστατικά αποτελούν μέρος των βασικών μεμβρανών, οι οποίες συμμετέχουν επίσης στη διαδικασία προσκόλλησης.
    4. Fibronectin - ικανή να συνδεθεί με άλλες γλυκοπρωτεΐνες, διατηρώντας έναν κολλητικό δεσμό.

    Ένα τόσο περίπλοκο αποτέλεσμα και ταχύτητα αντίδρασης σάς επιτρέπει να μην ανησυχείτε για την πιθανότητα μεγάλης απώλειας αίματος.

    Συγκολλητικό αποτέλεσμα αιμοπεταλίων

    Κατά την εξέταση του ανθρώπινου αίματος, ειδικά κατά την προετοιμασία για χειρουργική επέμβαση, ένας τέτοιος δείκτης ως το συγκολλητικό αποτέλεσμα είναι σημαντικός..

    Σε αυτό καθορίζουν πόσο ένα άτομο είναι ευαίσθητο στην ανάπτυξη της αιμορραγίας, καθώς και για το χρονικό διάστημα που το αίμα μπορεί να πήξει εντελώς.

    Είναι σημαντικό να αποκλειστεί η παρουσία παθολογιών και νόσου von Willebrand, η οποία είναι γενετική και συνεπάγεται παραβίαση της παραγωγής κυττάρων κολλαγόνου, η οποία αποτρέπει την κανονική πρόσφυση, καθιστώντας τον θρόμβο κινητό.

    Μπορείτε να προσδιορίσετε το συγκολλητικό αποτέλεσμα χρησιμοποιώντας μια ειδική μελέτη..

    Μέρος του αίματος που λαμβάνεται από τη φλέβα διέρχεται μέσω ενός ειδικού πλαστικού σωλήνα που περιέχει γυάλινες χάντρες που μιμούνται τη σύνθεση του αίματος. Στη συνέχεια, πρέπει να υπολογίσετε τον αριθμό των αιμοπεταλίων που μειώθηκε σε σχέση με το δείγμα αίματος, το οποίο δεν πέρασε μέσω συγκεκριμένου φίλτρου.

    Για να το κάνετε αυτό, αφαιρέστε το μικρότερο από το μεγαλύτερο δείκτη, μετά το οποίο η προκύπτουσα τιμή πολλαπλασιάζεται με τον πρώτο δείκτη και κατά 100%. Το αποτέλεσμα πρέπει να είναι εντός 30-50%, που είναι ο κανόνας..

    Εάν το ποσοστό αυτό είναι χαμηλότερο από το συνιστώμενο, ο ασθενής μπορεί να πάσχει από εμβολή, καθώς και να είναι ευαίσθητος στην ανάπτυξη θρομβοφλεβίτιδας στο πλαίσιο της θρομβοκυττάρωσης..

    Γιατί να προσδιορίσετε την πρόσφυση των αιμοπεταλίων

    Τα αιμοπετάλια είναι τα μικρότερα κύτταρα στο ανθρώπινο σώμα που το προστατεύουν από σοβαρή απώλεια αίματος. Κατά τη διαδικασία της συσσωμάτωσης, κολλάνε μεταξύ τους. Αυτό είναι το αρχικό στάδιο σχηματισμού θρόμβων αίματος.

    Περαιτέρω, αναπτύσσεται λόγω της αύξησης των κυττάρων, τα οποία στερεώνονται στον τοίχο του κατεστραμμένου αγγείου. Σχηματίζεται ένας θρόμβος που εμποδίζει τη ροή του αίματος.

    Ο ρυθμός πρόσφυσης αιμοπεταλίων είναι ένας σημαντικός δείκτης για την ανθρώπινη ζωή.

    Αυτή η διαδικασία επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες. Για παράδειγμα, συσσωμάτωση, στην οποία τα κύτταρα του αίματος κολλάνε μεταξύ τους. Αλλά αυτό το φαινόμενο μπορεί να παίξει τόσο θετικό όσο και αρνητικό ρόλο για το ανθρώπινο σώμα..

    Όλοι πρέπει να γνωρίζουν τι είναι - πρόσφυση αιμοπεταλίων. Η διαδικασία περιλαμβάνει το σχηματισμό θρόμβου αίματος, ο οποίος είναι απαραίτητος για την πρόληψη σοβαρής αιμορραγίας και τη διάσωση ενός ατόμου από το θάνατο.

    Η ανεπαρκής παραγωγή αυτών των κυττάρων οδηγεί στο γεγονός ότι η διαδικασία προσκόλλησης είναι ελάχιστη και η ουσία του αίματος δεν είναι αρκετή για το σχηματισμό θρόμβου. Εάν τα κύτταρα αίματος παράγονται σε ανεπαρκείς ποσότητες, δημιουργούνται παθολογικές διεργασίες.

    Ο αυξημένος αριθμός κυττάρων οδηγεί στο γεγονός ότι ο ασθενής αναπτύσσει θρόμβωση και εμβολή. Οι παθολογικές διεργασίες συμβαίνουν σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος ή στα εσωτερικά όργανα. Ειδικά όταν το αγγειακό δίκτυο είναι αρκετά πυκνό.

    Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η υψηλή συγκέντρωση αιμοπεταλίων αυξάνει το μέγεθος του θρόμβου. Βγαίνει και αρχίζει να κινείται μέσω του κυκλοφορικού συστήματος. Αυτές είναι σοβαρές διαταραχές, καθώς ένας θρόμβος παγιδευμένος στην καρδιά προκαλεί έμφραγμα του μυοκαρδίου. Τις περισσότερες φορές, μετά από ένα τέτοιο φαινόμενο, ένα άτομο πεθαίνει..

    Πόνος στην πνευμονία στο στήθος, την πλάτη, κάτω από την ωμοπλάτη και την ημικρανία

    Διαγνωστικές μέθοδοι

    Η μελέτη της πρόσφυσης αιμοπεταλίων πρέπει να διεξάγεται τακτικά. Για να αποφευχθούν σοβαρές συνέπειες και να σωθεί η ζωή του, ένα άτομο πρέπει να επισκεφτεί γιατρούς, να υποβληθεί σε ιατρικές εξετάσεις. Πρώτα απ 'όλα, πρέπει να δώσετε αίμα για ανάλυση. Η δοκιμή σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε τον αριθμό των αιμοπεταλίων και να τον συγκρίνετε με τα επιτρεπόμενα πρότυπα.

    Οι φυσιολογικοί δείκτες κυμαίνονται από 180-400 χιλιάδες κύτταρα ανά 1 ml αίματος. Εάν οι παράμετροι είναι υπερεκτιμημένες ή υποτιμημένες, είναι απαραίτητο να πάτε στον γιατρό για να συνταγογραφήσετε μια αποτελεσματική θεραπεία. Πρέπει να πάρετε μαζί σας τα αποτελέσματα των δοκιμών από οποιοδήποτε εξειδικευμένο εργαστήριο, για παράδειγμα "Invitro". Ο στόχος της θεραπείας είναι η σταθεροποίηση του επιπέδου των αιμοπεταλίων στο αίμα.

    Η ιατρική παρέχει διάφορες διαγνωστικές μεθόδους για τον προσδιορισμό των παραμέτρων της πήξης. Οι πιο ακριβείς είναι παγκόσμιες και τοπικές δοκιμές..

    Προσκόλληση

    Όταν το τοίχωμα του αγγείου έχει υποστεί ζημιά, εκτίθεται το κολλαγόνο της βασικής μεμβράνης και δημιουργείται μια ξένη «θρομβογενής» επιφάνεια επαφής, ενώ οι πρωτεΐνες προσκόλλησης, κυρίως ο παράγοντας von Willebrand, απελευθερώνονται από το ενεργοποιημένο ενδοθήλιο. Η επιφάνεια επαφής προσκολλάται στα αιμοπετάλια και ενεργοποιεί τη διαδικασία πήξης.

    Η διαδικασία προσκόλλησης συνίσταται στην προσάρτηση αιμοπεταλίων παγιδευμένων στην κατεστραμμένη περιοχή στις υποενδοθηλιακές δομές.

    Σε αυτήν την περίπτωση, υπάρχει άμεση επαφή αιμοπεταλίων και κολλαγόνου της βασικής μεμβράνης μέσω υποδοχέων αιμοπεταλίων GPIa / IIa. Ταυτόχρονα, απομονωμένη από κατεστραμμένα ενδοθηλιακά κύτταρα f.

    Το Willebrand συνδέεται με το ένα μέρος του με τον υποδοχέα αιμοπεταλίων GPIb και το άλλο με το κολλαγόνο του υποενδοθηλίου.

    Δραστηριοποίηση

    Η προσκόλληση των αιμοπεταλίων στο κολλαγόνο (υποδοχείς GPIa / IIa) και η αλληλεπίδραση με τον παράγοντα von Willebrand (υποδοχέας GPIb) οδηγεί στην ενεργοποίησή τους.

    Η δέσμευση του παράγοντα von Willebrand στον υποδοχέα GPIb ενεργοποιεί τον μηχανισμό σηματοδότησης φωσφολιπιδίου-ασβεστίου, ο οποίος τελικά οδηγεί σε αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ιόντων Ca2 + και στην ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής κινάσης C. Ως αποτέλεσμα:

    • Η εξαρτώμενη από την ΑΤΡ μεταφρασάση αμινοφωσφολιπιδίων αναστέλλεται, η οποία διατηρεί την ασυμμετρία των μεμβρανών των φωσφολιπιδίων και, ως αποτέλεσμα, η αρνητικά φορτισμένη φωσφατιδυλοσερίνη εμφανίζεται στην εξωτερική επιφάνεια της μεμβράνης.
    • μαζί με τη φωσφατιδυλοσερίνη, μια ειδική γλυκοπρωτεΐνη (παράγοντας ιστού) έρχεται στην επιφάνεια και η μεμβράνη γίνεται επιφάνεια για την αλληλεπίδραση των παραγόντων πήξης του πλάσματος. Αυτή η επιφάνεια ονομάζεται θρομβοπλαστίνη αιμοπεταλίων..
    • υπάρχει μείωση της πρωτεΐνης θρομβοστενίνης, ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται αποκοκκίωση και παράγοντες που ενεργοποιούν την πρόσφυση και τη συσσωμάτωση απελευθερώνονται έξω,
    • αλλάζει το σχήμα των αιμοπεταλίων, εμφανίζονται ψευδοπόδια και απλώνεται στην επιφάνεια επαφής,
    • Η φωσφολιπάση Α2 ενεργοποιείται, η οποία διασπά πολυακόρεστο (για παράδειγμα, αραχιδονικό) οξύ από τη μεμβράνη φωσφατιδυλοχολίνη, και η θρομβοξάνη Α συντίθεται από αυτήν (για παράδειγμα, θρομβοξάνη Α2), ένας ισχυρός επαγωγέας συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων και ένας αγγειοσυσταλτικός. Η θρομβοξάνη εξουδετερώνει την επίδραση των προστακυκλίνων και επιταχύνει την απελευθέρωση δραστικών ουσιών (προθρομβίνη, PAF, ADP, Ca2 + ιόντα, σεροτονίνη, θρομβοξάνη Α, κ.λπ.) από το ενεργοποιημένο αιμοπετάλιο, το οποίο υποστηρίζει και ενισχύει την ενεργοποίηση αυτού και των γειτονικών αιμοπεταλίων.

    Η ενεργοποίηση ενισχύεται επίσης από τη δράση του ADP που απελευθερώνεται από κατεστραμμένα ερυθροκύτταρα και ενδοθηλιακά κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος.

    Τα ενεργοποιημένα αιμοπετάλια έχουν υποδοχείς στην επιφάνειά τους για ενεργούς και ανενεργούς παράγοντες V, VIII, IX, X, XI, προθρομβίνη και θρομβίνη.

    Συσσωμάτωση

    Η διαδικασία συσσωμάτωσης συνίσταται στη σταθεροποίηση του θρόμβου με ινώδες και στην προσκόλληση ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων μεταξύ τους.

    Κάθε σήμα ενεργοποίησης στο ενεργοποιημένο αιμοπετάλιο οδηγεί σε διαμορφωτικές αλλαγές στον υποδοχέα GPIIb / IIIa, ο οποίος μεταναστεύει στη μεμβράνη.

    Μετά τη σύνδεση σε αυτόν τον υποδοχέα, το ινωδογόνο δρα ως γέφυρα μεταξύ γειτονικών αιμοπεταλίων και θρόμβου αιμοπεταλίων, ενισχυμένου με ινωδογόνο, σχηματίζεται στην κατεστραμμένη περιοχή..

    Αρχικά, η σχέση μεταξύ των αιμοπεταλίων δεν είναι ακόμη ισχυρή και αυτή η συσσωμάτωση είναι αναστρέψιμη. Η ενεργοποίηση και η συσσωμάτωση υποστηρίζονται από συνεχή έκκριση περιεχομένων κόκκων από δεσμευμένα αιμοπετάλια.

    Η συνεχιζόμενη αποκοκκιοποίηση των αιμοπεταλίων και η έκκρισή τους από προσταγλανδίνες PgG2 και PgH2, θρομβοξάνη Α2 και ADP, η καταλυόμενη από θρομβίνη μετατροπή ινωδογόνου σε ινώδες καθιστά μη αναστρέψιμη τη συσσώρευση. Ένα τέτοιο αιμοπετάλιο συνδέεται σταθερά με άλλα κύτταρα, έχει χάσει το περιεχόμενο των κόκκων και δεν μπορεί να επιστρέψει στην αρχική του κατάσταση..

    Αλληλεπίδραση αιμοπεταλίων και αγγειακού τοιχώματος

    Η κυκλοφορία του αίματος περιέχει συνεχώς από 20 έως 40% ενεργοποιημένα αιμοπετάλια "έτοιμα", έτοιμα να ξεκινήσουν αμέσως τη διαδικασία πήξης του αίματος όταν εμφανίζονται μόρια προσκόλλησης. Στη διαδικασία της αλληλεπίδρασης αιμοπεταλίων, διακρίνονται τα στάδια της προσκόλλησης των αιμοπεταλίων, η ενεργοποίηση και η συσσωμάτωσή τους..

    Πρόσφυση αιμοπεταλίων

    Αφού προσκολληθεί στην κατεστραμμένη επιφάνεια, ενεργοποιούνται τα αιμοπετάλια.

    Διαδικασίες που συμβαίνουν κατά την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων

    • Η φωσφολιπάση Α2 ενεργοποιείται, η οποία διασπά πολυακόρεστο (για παράδειγμα, αραχιδονικό) οξύ από τη μεμβράνη φωσφατιδυλοχολίνη, και η θρομβοξάνη Α συντίθεται από αυτήν (για παράδειγμα, θρομβοξάνη Α2), ένας ισχυρός επαγωγέας συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων και ένας αγγειοσυσταλτικός. Η θρομβοξάνη εξουδετερώνει τις επιδράσεις των προστακυκλινών αναστέλλοντας την ενεργοποίηση της αδενυλικής κυκλάσης και διακόπτοντας τις επιδράσεις των προστακυκλινών.

    Ανταγωνισμός της δράσης των προστακυκλίνων και των θρομβοξανών

    Η θρομβοξάνη επιταχύνει περαιτέρω την απελευθέρωση δραστικών ουσιών (προθρομβίνη, PAF, ADP, ιόντα Ca2 +, σεροτονίνη, θρομβοξάνη Α, κ.λπ..

    ) από ένα ενεργοποιημένο αιμοπετάλιο, το οποίο υποστηρίζει και ενισχύει την ενεργοποίηση αυτού και των γειτονικών αιμοπεταλίων.

    Η ενεργοποίηση ενισχύεται επίσης από τη δράση του ADP που απελευθερώνεται από κατεστραμμένα ερυθροκύτταρα και ενδοθηλιακά κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος.

    Τα αιμοπετάλια που έχουν ήδη ενεργοποιηθεί έχουν υποδοχείς στην επιφάνειά τους για ενεργούς και ανενεργούς παράγοντες V, VIII, IX, X, XI, προθρομβίνη και θρομβίνη.