Κύριος > Αιμορραγία

Υπογονιμότητα με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Παρά το γεγονός ότι οι ρευματολόγοι έχουν αναπτύξει κλινικές οδηγίες για τη διάγνωση και τη θεραπεία του συνδρόμου αντιφωσφολιπιδίων, σχετίζεται άμεσα με τη μαιευτική. Το σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης οδηγεί σε επαναλαμβανόμενη αποβολή, η οποία συνεπάγεται την έλλειψη ανηλίκου του ζευγαριού.

Τι είναι αυτή η ασθένεια

Το σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων ή APS, είναι μια παθολογία που χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενη θρόμβωση του φλεβικού, αρτηριακού, μικροαγγειακού συστήματος, ανωμαλίες εγκυμοσύνης με απώλεια εμβρύου και τη σύνθεση αντισωμάτων αντιφωσφολιπιδίων (afla): αντισώματα καρδιολιπίνης (aCL) και / ή αντιπηκτικό λύκου / ή (VA), αντισώματα έναντι της β2-γλυκοπρωτεΐνης Ⅰ. Το APS είναι μια παραλλαγή της συχνά λαμβανόμενης θρομβοφιλίας.

Κωδικός αναθεώρησης ICD 10 - D68.8.

Η βάση της παθογένεσης του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου είναι η επίθεση από αντισώματα κυτταρικών μεμβρανών. Τις περισσότερες φορές, το σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων αναπτύσσεται στις γυναίκες - 5 φορές πιο συχνά από ό, τι στους άνδρες.

Η εκδήλωση του συνδρόμου συμβαίνει με την εμφάνιση θρόμβωσης, αποβολής. Συχνά, πριν από την ανάπτυξη της κύησης, οι γυναίκες δεν γνώριζαν την παρουσία αυτής της παθολογίας και την παρουσία αντισωμάτων στο αίμα..

Ταξινόμηση

Υπάρχουν πολλές παραλλαγές του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου. Η κύρια κατάταξή τους έχει ως εξής:

  1. Πρωτοβάθμια - σχετίζεται με κληρονομικά ελαττώματα στην αιμόσταση.
  2. Το δευτερογενές APS έχει προκύψει στο πλαίσιο αυτοάνοσων παθήσεων (ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος), αγγειίτιδα, παθολογίες ειδικών οργάνων (σακχαρώδης διαβήτης, νόσος του Crohn), ογκολογικές διεργασίες, επιδράσεις φαρμάκων, λοιμώξεις (HIV, σύφιλη, ελονοσία), στο τελικό στάδιο της νεφρικής ανεπάρκειας.
  3. Άλλες επιλογές για API:
  • οροαρνητικό
  • καταστροφικός
  • άλλα μικροαγγειοπαθητικά σύνδρομα (διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη, HELLP).

Αιτίες αποβολής

Παθογένεση της ανάπτυξης μαιευτικής παθολογίας στο APS.

Η επίδραση του APS στην ανάπτυξη τέτοιων επιπλοκών κατά την εγκυμοσύνη έχει αποδειχθεί:

  • στειρότητα άγνωστης προέλευσης ·
  • πρώιμη προ-εμβρυϊκή απώλεια
  • ανεπιτυχής εξωσωματική γονιμοποίηση ·
  • αποβολές σε διαφορετικούς χρόνους.
  • ενδομήτριας εμβρυϊκός θάνατος
  • θάνατος μετά τον τοκετό
  • σύνδρομο επιβράδυνσης της ανάπτυξης του εμβρύου
  • προεκλαμψία και εκλαμψία
  • θρόμβωση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και μετά τον τοκετό.
  • εμβρυϊκές δυσπλασίες.

Στην περίοδο μετά τον τοκετό, το παιδί έχει επίσης τις συνέπειες του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου: θρόμβωση, νευροκυκλοφοριακές διαταραχές με το σχηματισμό αυτισμού στο μέλλον. 20% των παιδιών που γεννιούνται από μητέρες με APS έχουν αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα στο αίμα χωρίς συμπτώματα, γεγονός που υποδηλώνει ενδομήτρια μετάδοση aPL.

Η παθογενετική βάση για την ανάπτυξη όλων των εκδηλώσεων του APS κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι η πλακούντα δεκαδικής αγγειοπάθεια, η οποία προκαλείται από έλλειψη παραγωγής προσταγλανδίνης, θρόμβωσης πλακούντα και μειωμένου μηχανισμού εμφύτευσης. Όλοι αυτοί οι μηχανισμοί αποτρέπουν την εγκυμοσύνη..

Κριτήρια διάγνωσης

Κατανομή των κριτηρίων βάσει των οποίων καθιερώνεται η διάγνωση του "Αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου". Μεταξύ των κλινικών κριτηρίων είναι τα ακόλουθα:

  1. Αγγειακή θρόμβωση οποιουδήποτε εντοπισμού: τόσο φλεβική όσο και αρτηριακή, επιβεβαιωμένη με οπτικές ερευνητικές μεθόδους. Κατά τη χρήση ιστολογικής μελέτης, οι βιοψίες δεν πρέπει να εμφανίζουν σημάδια φλεγμονής του αγγειακού τοιχώματος.
  2. Επιπλοκές της εγκυμοσύνης:
  • ένα ή περισσότερα επεισόδια θανάτου ενός φυσιολογικά αναπτυσσόμενου εμβρύου μετά από 10 εβδομάδες κύησης ή
  • ένα ή περισσότερα επεισόδια πρόωρου τοκετού πριν από 34 εβδομάδες λόγω σημαντικής προεκλαμψίας, εκλαμψίας, ανεπάρκειας του πλακούντα ή
  • τρεις ή περισσότερες περιπτώσεις αυθόρμητων αμβλώσεων στη σειρά σε λιγότερο από 10 εβδομάδες, ελλείψει παθολογιών της ανατομίας της μήτρας, γενετικών μεταλλάξεων, γεννητικών λοιμώξεων.

Τα εργαστηριακά κριτήρια είναι τα εξής:

  1. Αντισώματα στην καρδιολιπίνη ανιχνεύθηκαν στο αίμα, ανοσοσφαιρίνες των κατηγοριών G και M σε μεσαίους και υψηλούς τίτλους, τουλάχιστον 2 φορές σε 12 μήνες.
  2. Αντισώματα έναντι της b2-γλυκοπρωτεΐνης I κατηγορίες G και / ή M σε μεσαίους ή υψηλούς τίτλους, τουλάχιστον 2 φορές το χρόνο.
  3. Το αντιπηκτικό VA του λύκου πλάσματος προσδιορίστηκε σε 2 ακόμη εργαστηριακές μελέτες σε απόσταση τουλάχιστον 12 μηνών. Η παρουσία VA στο αίμα μπορεί να υποψιαστεί όταν το APTT στο πήγμα αυξάνεται κατά 2 ή περισσότερες φορές..

Μια δοκιμή αντισωμάτων θεωρείται εξαιρετικά θετική - 60 IU / ml, μέτρια θετική απόκριση - 20-60 IU / ml, χαμηλή θετική - λιγότερο από 20 IU / ml.

Για τη διάγνωση του "Αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου", πρέπει να υπάρχουν ένα κλινικό και ένα εργαστηριακό κριτήριο.

Συμπτώματα

Το κύριο σύμπτωμα του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου είναι η θρόμβωση. Στις γυναίκες, αυτή η παθολογία εκδηλώνεται με αποβολή. Εκτός από τέτοια προφανή σημάδια, οι γυναίκες μπορεί να παρουσιάζουν επιπλέον κλινικά κριτήρια:

  • πλέγμα Livingo;
  • μια ιστορία ημικρανιών, χορείας
  • τροφικά ελκώδη ελαττώματα των κάτω άκρων.
  • ενδοκαρδίτιδα και άλλα.

Η καταστροφική μορφή του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου είναι πολύ δύσκολη. Συνοδεύεται από την κλινική οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, ηπατική ανεπάρκεια, μειωμένη εγκεφαλική ροή αίματος, θρόμβωση μεγάλων αγγείων, συμπεριλαμβανομένης της πνευμονικής αρτηρίας. Είναι αδύνατο να ζήσετε με αυτήν τη φόρμα για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς επείγουσα βοήθεια..

Θεραπευτική αγωγή

Πολλοί ειδικοί ασχολούνται με τη θεραπεία του APS: ρευματολόγοι, αιματολόγοι, μαιευτήρες και γυναικολόγοι, καρδιολόγοι, καρδιοχειρουργοί και άλλοι..

Πρώτη ομάδα ασθενών

Οι ασθενείς που δεν έχουν εργαστηριακά σημεία ή κλινικά συμπτώματα δεν χρειάζονται συνεχή εργαστηριακή παρακολούθηση και συνεχή αντιπηκτική θεραπεία. Σε αυτήν την ομάδα ασθενών, πραγματοποιείται η πρότυπη προφύλαξη της φλεβικής θρόμβωσης.

Δεύτερη ομάδα

Σε ασθενείς με υψηλό τίτλο αντιπηκτικού λύκου και / ή αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων άνω των 10 IU / ml χωρίς θρόμβωση, απαιτείται ειδική προφύλαξη - Ασπιρίνη σε δόση 75-100 mg μία φορά την ημέρα.

Τρίτη ομάδα

Αυτοί οι άνθρωποι έχουν αρνητικές εξετάσεις αντισωμάτων, αλλά υπάρχουν επιβεβαιωμένες περιπτώσεις θρόμβωσης και υψηλός κίνδυνος σχηματισμού τους. Αυτοί οι ασθενείς υποβάλλονται σε θεραπεία με αντιπηκτικά ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους σε θεραπευτικές δόσεις. Αμέσως μετά τη διάγνωση, χρησιμοποιήστε:

  • Dalteparin 100 IU / kg 2 φορές την ημέρα.
  • Nadroparin 86 IU / kg ή 0,1 ml ανά 10 kg 2 φορές την ημέρα υποδορίως.
  • Ενοξαπαρίνη 1 mg / kg 2 φορές την ημέρα υποδορίως.
  • Από τη δεύτερη ημέρα, η βαρφαρίνη συνταγογραφείται με 5 mg την ημέρα.

Οι ασθενείς αυτής της ομάδας υποβάλλονται σε θεραπεία με ηπαρίνη για τουλάχιστον 3 μήνες. Στην αρχή της θεραπείας, το INR παρακολουθείται κάθε 4-5 ημέρες για να διατηρηθεί η τιμή-στόχος 2,0-3,0.

Τέταρτη ομάδα

Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει άτομα στα οποία εμφανίζεται θρόμβωση στο πλαίσιο αυξημένων τίτλων αντιπηκτικού λύκου και αντιφωσφολιπιδικού αντισώματος. Σε αυτήν την κατηγορία ασθενών, συνταγογραφείται βαρφαρίνη και χαμηλή δόση (75-100 mg) ακετυλοσαλικυλικού οξέος. Οι ασθενείς με υψηλό κίνδυνο θα πρέπει να λαμβάνουν αντιπηκτική θεραπεία δια βίου.

Προκατασκευασμένη προετοιμασία

Η προετοιμασία για εγκυμοσύνη με APS πραγματοποιείται σε 2 διαδοχικά στάδια. Αρχικά, αξιολογείται το πήκτωμα, προσδιορίζονται τα αντιγονικά συστατικά του αίματος, οι μολυσματικές εστίες απομακρύνονται και απολυμαίνονται.

Το δεύτερο στάδιο είναι η άμεση προετοιμασία για την εγκυμοσύνη και τη διαχείρισή της. Αυτό απαιτεί αντιπηκτική θεραπεία. Διεξάγεται ξεχωριστά για 1-2 κύκλους της εμμήνου ρύσεως. Για να το κάνετε αυτό, πρέπει να αντιστοιχίσετε μια γυναίκα σε μία από τις ακόλουθες ομάδες:

  1. Οροαρνητική παραλλαγή του APS με ιστορικό μαιευτικών εκδηλώσεων του συνδρόμου. Μόνο αντισώματα έναντι της β-2-γλυκοπρωτεΐνης Ι μπορούν να ανιχνευθούν στον ορό. Σε αυτήν την ομάδα, η προετοιμασία πραγματοποιείται με τη βοήθεια τέτοιων φαρμάκων:
  • ένα από τα φάρμακα ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους 1 ώρα / ημέρα υποδορίως (dalteparin (Fragmin) 120 anti-Xa IU / kg ή ενοξαπαρίνη (Clexane) 100 anti-Xa IU / kg.
  • ιχθυέλαιο 1-2 κάψουλες 3 φορές / ημέρα.
  • φολικό οξύ 4 mg / ημέρα;
  1. Εάν το αντιπηκτικό λύκο απουσιάζει, αλλά το AFLA υπάρχει χωρίς θρόμβωση και μαιευτικές κλινικές εκδηλώσεις:
  • με μέτριο τίτλο AFLA, συνταγογραφείται Ασπιρίνη 75-100 mg / ημέρα και με την ανάπτυξη της εγκυμοσύνης, ακυρώνεται με αντικατάσταση της διπυριδομόλης 50-75 mg / ημέρα
  • με υψηλό και μέτριο τίτλο αντιφωσφολιπιδικού αντιγόνου, το ακετυλοσαλικυλικό οξύ 75 mg / ημέρα και ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους συνδυάζονται υποδορίως μία φορά την ημέρα.
  • ιχθυέλαιο 1-2 κάψουλες 3 φορές την ημέρα.
  • φολικό οξύ 4 mg / ημέρα.
  1. Εάν δεν υπάρχει αντιπηκτικό στο λύκο στο αίμα, αλλά υπάρχει υψηλή ή μέτρια ποσότητα αντιφωσφολιπιδικού αντιγόνου και υπάρχει κλινική θρόμβωσης και μαιευτικών επιπλοκών:
  • ένα από τα LMWH (Clexane, Fragmin, Fraxiparin) 1 φορά την ημέρα υποδορίως;
  • Ασπιρίνη 75 mg / ημέρα με την ακύρωσή της κατά την ανάπτυξη της εγκυμοσύνης και το διορισμό της Dipyridamole 50-75 mg / ημέρα.
  • ιχθυέλαιο 1-2 κάψουλες 3 φορές την ημέρα.
  • φολικό οξύ 4 mg / ημέρα.
  1. Το AFLA βρέθηκε στο πλάσμα της γυναίκας και το αντιπηκτικό V του λύκου προσδιορίστηκε από 1,5 έως 2 συμβατικές μονάδες. Μέχρι να ομαλοποιηθεί το VA, θα πρέπει να απέχει από την εγκυμοσύνη. Για να ομαλοποιήσετε VA λιγότερο από 1,2 συμβατικές μονάδες, εφαρμόστε:
  • Clexane 100 antiXa IU / kg ή Fragmin 120 antiXa IU / kg μία φορά την ημέρα υποδορίως.
  • συνιστώμενη ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη ενδοφλεβίως 25 ml κάθε δεύτερη ημέρα 3 δόσεις, επαναλάβετε τη χορήγηση του φαρμάκου στις 7-12 εβδομάδες της εγκυμοσύνης, στις 24 εβδομάδες και την τελευταία χορήγηση πριν τον τοκετό.
  • μετά την καθιέρωση VA εντός των φυσιολογικών ορίων, συνταγογραφείται ακετυλοσαλικυλικό οξύ 75 mg / ημέρα έως την εγκυμοσύνη.
  • Clexane ή Fragmin υποδόρια μία φορά την ημέρα στις ίδιες δόσεις.
  • ιχθυέλαιο 1-2 σταγόνες 3 φορές την ημέρα.
  • φολικό οξύ 4 mg / kg.
  1. Εάν το VA στο αίμα είναι περισσότερες από 2 συμβατικές μονάδες, τότε η σύλληψη αναβάλλεται για τουλάχιστον 6-12 μήνες. Ο κίνδυνος εμφάνισης θρόμβωσης σε αυτές τις γυναίκες είναι πολύ υψηλός. Η τιμή στόχος του VA είναι 1,2 συμβατικές μονάδες. Η θεραπεία πραγματοποιείται για τουλάχιστον 6 μήνες.

Η εργαστηριακή διάγνωση και εξέταση κατά τον προγραμματισμό της εγκυμοσύνης περιλαμβάνουν απαραίτητα τους ακόλουθους δείκτες πήξης του αίματος:

  • αιμοπετάλια - 150-400 * 10 9 / l;
  • ινωδογόνο - 2-4 g / l;
  • INR - 0,7-1,1;
  • προϊόντα αποικοδόμησης ινωδογόνου και ινώδους - λιγότερο από 5 μg / ml ·
  • d-διμερή - λιγότερο από 0,5 μg / ml.
  • διαλυτά μονομερή σύμπλοκα ινώδους πρέπει να απουσιάζουν.
  • πρωτεΐνη C - 69.1-134.1%;
  • αντιθρομβίνη Ⅲ - 80-120%;
  • η δραστικότητα συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων με διφωσφορικό άλας αδενοσίνης - 50-80%, με υδροχλωρική αδρεναλίνη - 50-80% ·
  • αντισώματα κατά της καρδιολιπίνης - όλες οι κατηγορίες ανοσοσφαιρινών μικρότερες από 10 IU / ml.
  • VA - αρνητικές ή μικρότερες από 0,8-1,2 συμβατικές μονάδες.
  • υπερομοκυστεϊναιμία - αρνητική
  • μετάλλαξη FV (Leiden) του γονιδίου που είναι υπεύθυνο για τη σύνθεση του παράγοντα V ή της μετάλλαξης G20210A του γονιδίου που είναι υπεύθυνο για τη σύνθεση του παράγοντα II - απουσιάζει.
  • γενική ανάλυση ούρων για τον προσδιορισμό της αιματουρίας.
  • έλεγχος της ανάπτυξης μολυσματικών ασθενειών: λεμφοκύτταρα, ESR.

Διαχείριση εγκυμοσύνης με APS

Για να αποφευχθεί η θρόμβωση και η απώλεια εμβρύου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, απαιτείται προφύλαξη - μη ναρκωτικά και φάρμακα.

  • η σωματική δραστηριότητα διεγείρει το δικό του πλασμινογόνο ιστού.
  • ελαστική ιατρική φανέλα 1-2 κατηγορίας συμπίεσης.
  • μια διατροφή με πολλά φυτικά έλαια, τεύτλα, δαμάσκηνα, σύκα, μπανάνες, καθώς αυτά τα προϊόντα έχουν καθαρτικό αποτέλεσμα - είναι σημαντικό να μην δημιουργείτε αυξημένη πίεση στα τοιχώματα των φλεβών κατά τη διάρκεια των κινήσεων του εντέρου.

Πρόληψη των ναρκωτικών της θρόμβωσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Υπάρχουν πολλές επιλογές πρόληψης ανάλογα με την πορεία του συνδρόμου αντιφωσφολιπιδίων..

  1. Απουσιάζουν ορολογικοί δείκτες του αντιγόνου ΒΑ και αντικαρδιολιπίνης, θρομβωτικές επιπλοκές, αντισώματα έναντι της β2-γλυκοπρωτεΐνης Ι.
  • Στο πρώτο τρίμηνο, το Clexane ή το Fragmin συνταγογραφούνται σε δόση για βέλτιστη συντήρηση των d-διμερών και φολικού οξέος 4 mg / kg.
  • Δεύτερο και τρίτο τρίμηνο - Frigmin ή Clexane σε κανονικά d-διμερή, ιχθυέλαιο, ασπιρίνη 75-100 mg / kg με αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, FFP 10 ml / kg ή συμπύκνωμα αντιθρομβίνης με μείωση της αντιθρομβίνης 3 μικρότερη από 80%.
  • Πριν από τον τοκετό, η ασπιρίνη ακυρώνεται 3-5 ημέρες πριν, η βραδινή δόση LMWH αλλάζει σε FFP 10 mg / kg με ηπαρίνη 1-2 U για κάθε ml FFP.
  • Κατά την παράδοση, το φυσιολογικό επίπεδο d-διμερών FFP 10 mg / kg, με υψηλό επίπεδο πριν από τη χειρουργική επέμβαση - FFP 5 ml / kg συν ηπαρίνη 1 U ανά 1 ml FFP ή συμπύκνωμα αντιθρομβίνης 3, κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης FFP 5 ml / kg.
  1. Με το AFLA στο αίμα και ή χωρίς θρόμβωση, δεν υπάρχει αντιπηκτικό λύκο.
  • 1 τρίμηνο - Klesan ή Fragmin για τη διατήρηση των φυσιολογικών επιπέδων d-διμερών + φολικού οξέος 4 mg / ημέρα.
  • 2ο και 3ο τρίμηνο - Clexane ή Fragmin σε μεμονωμένες δόσεις + Ασπιρίνη 75 mg / ημέρα + ιχθυέλαιο 1-2 σταγόνες 3 φορές την ημέρα, με μείωση της αντιθρομβίνης 3 λιγότερο από 80% δραστικότητα - FFP 10 ml / kg ή συμπύκνωμα αντιθρομβίνης Ⅲ - 10- 50 IU / kg, με αύξηση των d-διμερών άνω των 0,5 μg / ml - αύξηση της δοσολογίας του LMWH.
  • Πριν τον τοκετό - ακύρωση της ασπιρίνης 3-5 ημέρες, το LMWH αντικαθίσταται με FFP 10 ml / kg + UFH 1-2 U για κάθε ml FFP, με αύξηση των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων, η πρεδνιζολόνη (Methylpred) συνταγογραφείται 1-1,5 mg / kg ενδοφλεβίως.
  • Κατά την παράδοση, εάν τα D-dimers είναι φυσιολογικά, FFP 10 ml / kg. εάν τα d-διμερή είναι αυξημένα, τότε πριν από τη χειρουργική επέμβαση FFP 5 ml / kg + UFH 1 μονάδα για κάθε ml CPG ή συμπυκνώματος αντιθρομβίνης 3, κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης - FFP 5 ml / kg, με σημαντική αύξηση αντισωμάτων - Πρεδνιζολόνη 1,5-2 ml / kg ενδοφλεβίως.
  1. Με αύξηση της VA από 1,5 σε 2 συμβατικές μονάδες.
  • 1 τρίμηνο - βασική πρόσληψη Fragmin ή Clexane σε μια δόση, όπως στην προηγούμενη έκδοση + φολικό οξύ + ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη 25 ml κάθε δεύτερη ημέρα 3 δόσεις στις 7-12 εβδομάδες. Εάν υπάρχει αύξηση της VA πάνω από 1,5 συμβατικές μονάδες κατά το πρώτο τρίμηνο, τότε η εγκυμοσύνη πρέπει να τερματιστεί.
  • 2ο και 3ο τρίμηνο - Fragmin και Clexane σε δοσολογία για την κανονική συντήρηση των d-διμερών + Ασπιρίνη 75 mg + ιχθυέλαιο 1-2 σταγόνες 3 φορές την ημέρα, με μειωμένη αντιθρομβίνη - FFP 10 ml / kg ή συμπύκνωμα αντιθρομβίνης Ⅲ 10-50 IU / kg i.v., με αύξηση των D-διμερών - αύξηση της δοσολογίας LMWH, ανοσοσφαιρίνης 25 ml μετά από 1 ημέρα 3 φορές κάθε 24 εβδομάδες, εάν η VA αυξάνεται από 1,2 σε 2 συμβατικές μονάδες - Πρεδνιζολόνη 30-60 mg / ημέρα ενδοφλεβίως., από 13 έως 34 εβδομάδες είναι δυνατή η μεταφορά στο Warfarin υπό τον έλεγχο του INR.
  • Πριν από τον τοκετό, εάν υπήρχε βαρφαρίνη, τότε ακυρώνεται για 2-3 εβδομάδες, μεταφέρεται σε LMWH, η ασπιρίνη ακυρώνεται 3-5 ημέρες πριν από την παράδοση, FFP 10 ml / kg + UFH 2 μονάδες για κάθε ml πλάσματος, πρεδνιζολόνη - 1,5-2 ml / kg iv, με μειωμένη αντιθρομβίνη Ⅲ - συμπύκνωμα αντιθρομβίνης Ⅲ 10-30 IU / kg.
  • Κατά τον τοκετό - πριν από τη χειρουργική επέμβαση FFP 500 ml + UFH 1000 U, κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης - FFP 10 ml / kg, πρεδνιζολόνη 1,5-2 mg / kg IV.
  1. Με αύξηση της VA σε περισσότερες από 2 συμβατικές μονάδες, η εγκυμοσύνη θα πρέπει να τερματιστεί.

Εάν μια γυναίκα έχει αναπτύξει καταστροφικό αντιφωσφολιπίδιο ή σύνδρομο HELLP, μπορεί να συνταγογραφηθεί πλασμαφαίρεση ή διήθηση πλάσματος.

Περίοδος μετά τον τοκετό

Μετά τον τοκετό, η προφύλαξη θρομβοεμβολής θα πρέπει να επαναληφθεί μετά από 8-12 ώρες Φραξιπιρίνη (Nadroparin) - 0,1 ml / 10 kg, Clexane (Enoxaparin) 100 IU / kg, Fragmin (Dalteparin) 120 IU / kg, εάν δεν υπάρχει αιμορραγία.

Εάν μια γυναίκα έχει ιστορικό θρόμβωσης, τότε συνταγογραφούνται θεραπευτικές δόσεις αυτών των φαρμάκων Fraxiparine - 0,1 ml / 10 kg 2 φορές την ημέρα, Clexane - 100 IU / kg 2 φορές την ημέρα, Fragmin - 120 IU / kg 2 φορές την ημέρα.

Η χρήση LMWH πρέπει να συνεχιστεί για τουλάχιστον 10 ημέρες. Και αν υπήρχε ένα επεισόδιο αποδεδειγμένου θρομβοεμβολισμού, τότε τα αντιπηκτικά χρησιμοποιούνται για τουλάχιστον 3-6 μήνες.

Η αύξηση της συγκέντρωσης αντιγόνων στο αίμα απαιτεί τη διαβούλευση με αιματολόγο ή ρευματολόγο για την επίλυση του ζητήματος της ορμονικής θεραπείας.

Τιμή ανάλυσης

Για να προσδιορίσετε το APS, μπορείτε να υποβάλετε διαγνωστικά σε πληρωμένη βάση. Πολλά ιδιωτικά εργαστήρια προσφέρουν μια ομάδα αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων. Στο εργαστήριο Invitro στη Μόσχα, οι τιμές στο τέλος του 2018 είναι οι εξής:

  • η ανίχνευση των ανοσοσφαιρινών G και M στην καρδιολιπίνη κοστίζει 1990 ρούβλια.
  • διαγνωστικά δευτερογενούς APS - η τιμή είναι 3170 ρούβλια.
  • λεπτομερή ορολογική δοκιμή για APS - 4200 ρούβλια.
  • εργαστηριακά κριτήρια για APS - 3950 ρούβλια.

Στο εργαστήριο Synevo στη Μόσχα, οι τιμές για αναλύσεις αυτού του πάνελ ποικίλλουν κάπως:

  • ανοσοσφαιρίνες G και M έως καρδιολιπίνη - 960 ρούβλια.
  • αντισώματα έναντι της β2-γλυκοπρωτεΐνης I - 720 ρούβλια.
  • αντισώματα κατηγορίας G έναντι φωσφολιπιδίων - 720 ρούβλια.
  • αντισώματα κατηγορίας M έναντι φωσφολιπιδίων - 720 ρούβλια.

Παρόμοιες τιμές μπορούν να προσφερθούν από άλλα ιδιωτικά εργαστήρια σε ρωσικές πόλεις..

Η αιτία της στειρότητας είναι το σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων

Όταν διαγνωστεί με σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων - μην απελπιστείτε: ειδικευμένοι γιατροί θα σας βοηθήσουν να γίνετε ευτυχισμένη μητέρα.

Svetlana Sleptsova
Μαιευτήρας-γυναικολόγος, MD.

Με σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίου (APS) σε γυναίκες με επαναλαμβανόμενη αποβολή, ενδομήτριο εμβρυϊκό θάνατο ή καθυστερημένη ανάπτυξη του εμβρύου, αντισώματα που παράγονται από το σώμα της εγκύου γυναίκας στα δικά του φωσφολιπίδια - ειδικές χημικές δομές από τις οποίες είναι χτισμένα τα τοιχώματα και άλλα μέρη των κυττάρων, προσδιορίζονται στο αίμα. Αυτά τα αντισώματα (AFA) προκαλούν το σχηματισμό θρόμβων στο αίμα κατά τον σχηματισμό αιμοφόρων αγγείων του πλακούντα, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε καθυστέρηση στην ενδομήτρια ανάπτυξη του εμβρύου ή στον ενδομήτριο θάνατό του, απότομη πλακούντα και στην ανάπτυξη επιπλοκών εγκυμοσύνης. Επίσης, στο αίμα των γυναικών με APS, ανιχνεύεται αντιπηκτικό λύκο (μια ουσία που προσδιορίζεται στο αίμα του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου 1).

Οι επιπλοκές του APS είναι αποβολή και πρόωρη γέννηση, κύηση (επιπλοκές της εγκυμοσύνης, που εκδηλώνονται με αυξημένη αρτηριακή πίεση, εμφάνιση πρωτεϊνών στα ούρα, οίδημα), ανεπάρκεια εμβρύου-πλακούντα (σε αυτήν την κατάσταση, το έμβρυο δεν έχει αρκετό οξυγόνο).

Με το APS, η συχνότητα επιπλοκών στην εγκυμοσύνη και τον τοκετό είναι 80%. Αντισωσολιπιδικά αντισώματα σε διάφορα στοιχεία του αναπαραγωγικού συστήματος βρίσκονται στο 3% των κλινικά υγιών γυναικών, σε περίπτωση αποβολής - στο 7-14% των γυναικών, παρουσία δύο ή περισσότερων αυθόρμητων αμβλώσεων στο ιστορικό - σε κάθε τρίτο ασθενή.

Εκδηλώσεις αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Με το πρωτογενές APS, εντοπίζονται μόνο συγκεκριμένες αλλαγές στο αίμα.

Με δευτερογενή APS, επιπλοκές της εγκυμοσύνης ή της στειρότητας παρατηρούνται σε ασθενείς με αυτοάνοσες ασθένειες, όπως συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα), ρευματισμοί κ.λπ..

Το πρωτογενές και το δευτερογενές APS έχουν παρόμοιες κλινικές εκδηλώσεις: υποτροπιάζουσες αποβολές, μη αναπτυσσόμενες εγκυμοσύνες κατά το πρώτο δευτερόλεπτο τρίμηνο, ενδομήτριας εμβρυϊκός θάνατος, πρόωρη γέννηση, σοβαρή κύηση, ανεπάρκεια εμβρύου-πλακούντα, σοβαρές επιπλοκές της περιόδου μετά τον τοκετό, θρομβοπενία (μειωμένος αριθμός αιμοπεταλίων). Σε όλες τις περιπτώσεις, η ανάπτυξη μιας χρόνιας μορφής συνδρόμου DIC αποτελεί προάγγελο του θανάτου του ωαρίου..

Οι παρατηρήσεις δείχνουν ότι χωρίς θεραπεία, ο θάνατος του εμβρύου εμφανίζεται στο 90-95% των γυναικών με AFA.

Μεταξύ των ασθενών με επαναλαμβανόμενη αποβολή, το APS ανιχνεύεται στο 27-42%. Η συχνότητα εμφάνισης αυτής της κατάστασης στον γενικό πληθυσμό είναι 5%..

Προετοιμασία για εγκυμοσύνη με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Ιδιαίτερα σημαντική είναι η προετοιμασία για την εγκυμοσύνη γυναικών που είχαν ιστορικό μη αναπτυσσόμενων κυήσεων, αυθόρμητων αμβλώσεων (σε 7-9 εβδομάδες), πρώιμης και όψιμης τοξικότητας, χοριακής αποκόλλησης (πλακούντας) Σε αυτές τις περιπτώσεις, πραγματοποιείται εξέταση για λοιμώξεις των γεννητικών οργάνων (με ένζυμο ανοσοδοκιμασία - ELISA, αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης - PCR), μια μελέτη αιμόστασης - δείκτες του συστήματος πήξης του αίματος (αιμοστασιογράφημα), αποκλείεται η παρουσία αντιπηκτικού λύκου (VA), AFA, για την αξιολόγηση του ανοσοποιητικού συστήματος χρησιμοποιώντας ειδικές δοκιμές.

Έτσι, η προετοιμασία για την εγκυμοσύνη περιλαμβάνει τα ακόλουθα βήματα:

Τις περισσότερες φορές, παρουσία APS, εντοπίζεται χρόνια ιογενής ή βακτηριακή λοίμωξη. Επομένως, το πρώτο στάδιο της προετοιμασίας για την εγκυμοσύνη είναι αντιβακτηριακή, αντιική και ανοσο διορθωτική θεραπεία. Άλλα φάρμακα συνταγογραφούνται παράλληλα.

Οι δείκτες του συστήματος αιμόστασης (σύστημα πήξης) σε έγκυες γυναίκες με APS διαφέρουν σημαντικά από αυτούς σε γυναίκες με φυσιολογική πορεία κύησης. Ήδη στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, αναπτύσσεται υπερλειτουργία αιμοπεταλίων, συχνά ανθεκτική στη θεραπεία. Στο δεύτερο τρίμηνο, αυτή η παθολογία μπορεί να επιδεινωθεί και να οδηγήσει σε αύξηση της υπερπηξίας (αυξημένη πήξη του αίματος), στην ενεργοποίηση της ενδοαγγειακής θρόμβωσης. Στο αίμα εμφανίζονται σημάδια ανάπτυξης συνδρόμου DIC. Αυτοί οι δείκτες ανιχνεύονται χρησιμοποιώντας μια εξέταση αίματος - ένα πήγμα. Στο τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, τα φαινόμενα της υπερπηξίας αυξάνονται και είναι δυνατόν να τα διατηρήσετε εντός των ορίων κοντά στο φυσιολογικό μόνο με ενεργή θεραπεία υπό τον έλεγχο των δεικτών του συστήματος πήξης του αίματος. Παρόμοιες μελέτες διεξάγονται σε αυτούς τους ασθενείς επίσης κατά τον τοκετό και την περίοδο μετά τον τοκετό..

Το δεύτερο στάδιο της προετοιμασίας ξεκινά με επανεξέταση μετά τη θεραπεία. Περιλαμβάνει τον έλεγχο της αιμόστασης, του αντιπηκτικού λύκου (VA), του AFA. Με αλλαγές στην αιμόσταση, χρησιμοποιούνται αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες - φάρμακα που εμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος (ASPIRIN, KURANTIL, TRENTAL, REOPOLYGLUKIN, INFUKOL), αντιπηκτικά (HEPARIN, FRAXIPARIN, FRAGMIN).

Όταν εμφανίζεται μια προγραμματισμένη εγκυμοσύνη (μετά από εξέταση και θεραπεία), δυναμικός έλεγχος του σχηματισμού του εμβρύου-πλακούντα συμπλόκου, πρόληψη της εμβρυϊκής ανεπάρκειας και διόρθωση της λειτουργίας του πλακούντα όταν αλλάζει (ACTOVEGIN, INSTENON).

Τακτική διαχείρισης εγκυμοσύνης με σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων

Από το πρώτο τρίμηνο, την πιο σημαντική περίοδο για την ανάπτυξη του εμβρύου σε καταστάσεις αυτοάνοσης παθολογίας, η αιμόσταση παρακολουθείται κάθε 2-3 εβδομάδες. Από νωρίς, είναι δυνατόν στον κύκλο της προγραμματισμένης σύλληψης, συνταγογραφείται θεραπεία με ορμόνες - γλυκοκορτικοειδή, τα οποία έχουν αντιαλλεργική, αντιφλεγμονώδη, αντι-σοκ δράση. Ο συνδυασμός γλυκοκορτικοειδών (METIPRED, DEXA-METAZONE, PREDISOLONE κ.λπ.) με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες και αντιπηκτικά στερεί τη δραστηριότητα και απομακρύνει την AFA από το σώμα. Χάρη σε αυτό, η υπερπηξία μειώνεται, η πήξη του αίματος ομαλοποιείται.

Όλοι οι ασθενείς με APS έχουν χρόνια ιογενή λοίμωξη (ιός απλού έρπητα, ιού θηλώματος, κυτταρομεγαλοϊός, ιός Coxsackie, κ.λπ.). Λόγω των ιδιαιτεροτήτων της πορείας της εγκυμοσύνης, η χρήση γλυκοκορτικοειδών, ακόμη και σε ελάχιστες δόσεις, μπορεί να ενεργοποιήσει αυτήν τη μόλυνση. Ως εκ τούτου, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, συνιστάται η εκτέλεση 3 κύκλων προληπτικής θεραπείας, η οποία συνίσταται σε ενδοφλέβια χορήγηση IMMUNOGLOBULIN σε δόση 25 ml (1,25 g) ή OCTAGAM 50 ml (2,5 g) κάθε δεύτερη μέρα, συνολικά τρεις δόσεις. Τα κεριά με VIFERON εκχωρούνται ταυτόχρονα. Μικρές δόσεις ανοσοσφαιρίνης δεν καταστέλλουν την παραγωγή ανοσοσφαιρινών, αλλά διεγείρουν την άμυνα του οργανισμού.

Η επανεισαγωγή της ανοσοσφαιρίνης πραγματοποιείται μετά από 2-3 μήνες και πριν τον τοκετό. Η εισαγωγή της ανοσοσφαιρίνης είναι απαραίτητη για την πρόληψη της επιδείνωσης μιας ιογενούς λοίμωξης, για την καταστολή της παραγωγής αυτοαντισωμάτων. Ταυτόχρονα, η προστασία (παθητική ανοσία) σχηματίζεται στο σώμα μιας εγκύου γυναίκας από χρόνια λοίμωξη και αυτοαντισώματα που κυκλοφορούν στο αίμα και, έμμεσα, προστασία του εμβρύου από αυτά.

Με την εισαγωγή της ανοσοσφαιρίνης, μπορεί να υπάρχουν επιπλοκές με τη μορφή αλλεργικών αντιδράσεων, πονοκεφάλων, μερικές φορές υπάρχουν συμπτώματα κρύου (ρινική καταρροή κ.λπ.). Για να αποφευχθούν αυτές οι επιπλοκές, είναι απαραίτητο να ελεγχθεί η ανοσοποιητική, ιντερφερόνη κατάσταση με τον προσδιορισμό των ανοσοσφαιρινών των κατηγοριών IgG, IgM και IgA στο αίμα (IgM και IgA αντισώματα παράγονται όταν ένας μολυσματικός παράγοντας εισέρχεται στο σώμα για πρώτη φορά και κατά τη διάρκεια μιας επιδείνωσης της μολυσματικής διαδικασίας, IgG παραμένει στο σώμα μετά από μια μόλυνση). Εάν τα επίπεδα IgA είναι χαμηλά, είναι επικίνδυνο να κάνετε ένεση ανοσοσφαιρίνης λόγω πιθανών αλλεργικών αντιδράσεων. Προκειμένου να αποφευχθούν τέτοιες επιπλοκές, τα αντιισταμινικά χορηγούνται σε μια γυναίκα πριν από την εισαγωγή ανοσοσφαιρινών, μετά την οποία συνταγογραφείται άφθονο ποτό, τσάι, χυμοί και αντιπυρετικά φάρμακα για συμπτώματα όπως κρυολογήματα. Αυτά τα φάρμακα δεν πρέπει να χορηγούνται με άδειο στομάχι - λίγο πριν από τη διαδικασία, ο ασθενής πρέπει να τρώει.

Τα τελευταία χρόνια, έχουν εμφανιστεί μελέτες στις οποίες μία από τις πολλά υποσχόμενες κατευθύνσεις στη θεραπεία του APS είναι η θεραπεία με έγχυση με διαλύματα υδροξυαιθυλιωμένων αμύλων (HES), οδηγώντας σε βελτίωση της μικροκυκλοφορίας αίματος μέσω των αγγείων. Κλινικές μελέτες διαλυμάτων υδροξυαιθυλιωμένου αμύλου δεύτερης γενιάς (INFUKOL-HES) σε πολλές κλινικές της Ρωσικής Ομοσπονδίας έχουν δείξει την αποτελεσματικότητα και την ασφάλειά τους.

Είναι γνωστό ότι η θρόμβωση και η ισχαιμία των αγγείων του πλακούντα (η εμφάνιση περιοχών όπου δεν υπάρχει κυκλοφορία αίματος) σε έγκυες γυναίκες με παρουσία APS ξεκινά από την αρχή της εγκυμοσύνης, επομένως, η θεραπεία και η πρόληψη της ανεπάρκειας του πλακούντα πραγματοποιείται από το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης υπό τον έλεγχο της αιμόστασης. Από τις 6-8 εβδομάδες της εγκυμοσύνης, χρησιμοποιείται σταδιακή συνταγή αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων και αντιπηκτικών στο πλαίσιο της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή (KURANTIL, THEONIKOL, ASPIRIN, GEPARIN, FRAXIPARIN). Σε περίπτωση αλλαγών στην αιμόσταση (υπερλειτουργία αιμοπεταλίων, κ.λπ.) και αντίσταση σε αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες σε συνδυασμό με αυτή τη θεραπεία, συνταγογραφείται μια πορεία INFUKOL κάθε δεύτερη μέρα με ενδοφλέβια στάγδην..

Οι έγκυες γυναίκες με APS κινδυνεύουν να αναπτύξουν εμβρυϊκή ανεπάρκεια. Χρειάζονται προσεκτική παρακολούθηση της κατάστασης της κυκλοφορίας του αίματος στον πλακούντα, ροή αίματος εμβρυϊκού πλακούντα, η οποία είναι δυνατή με το υπερηχογράφημα Doppler. Αυτή η μελέτη διεξάγεται στο 2ο και 3ο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, ξεκινώντας από 16 εβδομάδες, με ένα διάστημα 4-6 εβδομάδων. Αυτό καθιστά δυνατή την έγκαιρη διάγνωση των χαρακτηριστικών της ανάπτυξης του πλακούντα, της κατάστασής του, της μειωμένης ροής του αίματος σε αυτό, καθώς και για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας, η οποία είναι σημαντική για τον εντοπισμό του υποσιτισμού του εμβρύου, της ανεπάρκειας του πλακούντα.

Για την πρόληψη της παθολογίας του εμβρύου, σε γυναίκες με APS από την αρχή της εγκυμοσύνης συνταγογραφείται θεραπεία που βελτιώνει το μεταβολισμό. Αυτό το σύμπλεγμα (το οποίο δεν μπορεί να αντικατασταθεί με τη λήψη συμβατικών πολυβιταμινών για έγκυες γυναίκες) περιλαμβάνει φάρμακα και βιταμίνες που ομαλοποιούν τις οξειδοαναγωγικές και μεταβολικές διεργασίες στο κυτταρικό επίπεδο του σώματος. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, συνιστάται η χρήση μιας τέτοιας θεραπείας 3-4 φορές διάρκειας 14 ημερών (2 σχήματα, 7 ημέρες το καθένα). Κατά τη λήψη αυτών των φαρμάκων, οι πολυβιταμίνες ακυρώνονται και μεταξύ των μαθημάτων συνιστάται η συνέχιση της λήψης πολυβιταμινών.

Για την πρόληψη της ανεπάρκειας του πλακούντα σε γυναίκες με APS, συνιστάται επίσης κατά το δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, από 16-18 εβδομάδες από τη λήψη του ACTOVEGIN από το στόμα με τη μορφή δισκίων ή ενδοφλέβιας στάγδην. Όταν εμφανίζονται σημάδια ανεπάρκειας εμβρύου-πλακούντα, συνταγογραφούνται φάρμακα όπως TROXEVASIN, ESSENTIALE, LEMONTAR, KOGITUM. Εάν υποψιάζεστε καθυστέρηση στην ανάπτυξη του εμβρύου (υποσιτισμός), πραγματοποιείται πορεία ειδικής θεραπείας (INFESOL και άλλα φάρμακα).

Οι τακτικές διαχείρισης εγκύων γυναικών με APS, που περιγράφονται σε αυτό το άρθρο, έχουν δοκιμαστεί στην πράξη και έχουν δείξει υψηλή αποτελεσματικότητα: στο 90-95% των γυναικών, η εγκυμοσύνη τελειώνει εγκαίρως και με ασφάλεια, υπό την προϋπόθεση ότι οι ασθενείς εκτελούν όλες τις απαραίτητες μελέτες και συνταγές.

Τα νεογέννητα σε γυναίκες με APS εξετάζονται μόνο στην περίπλοκη πορεία της πρώιμης νεογνικής περιόδου (στο νοσοκομείο μητρότητας). Σε αυτήν την περίπτωση, πραγματοποιείται μελέτη της ανοσολογικής κατάστασης, καθώς και ορμονική αξιολόγηση της κατάστασης του παιδιού..

Σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων και εγκυμοσύνη

Μεταξύ των λόγων για την επαναλαμβανόμενη αποβολή της εγκυμοσύνης, ιδιαίτερη σημασία δίνεται στην επίδραση του σχηματισμού αντισωμάτων (αυτοάνοσες αντιδράσεις) σε ορισμένα από τα δικά τους φωσφολιπίδια στις διαδικασίες εμφύτευσης, ανάπτυξης, ανάπτυξης του εμβρύου και του εμβρύου, της πορείας της εγκυμοσύνης και του αποτελέσματος του τοκετού..

Ο όρος «Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο» (APS) αναφέρεται σε μια ομάδα αυτοάνοσων διαταραχών που χαρακτηρίζονται από σημαντική ποσότητα αντισωμάτων έναντι των φωσφολιπιδίων στο πλάσμα του αίματος (αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα), καθώς και στις γλυκοπρωτεΐνες που σχετίζονται με αυτά τα φωσφολιπίδια (βήτα 2-γλυκοπρωτεΐνη V και / ή παράρτημα).

Το APS εμφανίζεται σε έως και 5% των περιπτώσεων. Μεταξύ των ασθενών με επαναλαμβανόμενη αποβολή, η συχνότητα αυτής της παθολογίας αυξάνεται στο 27-42%. Η συνάφεια του APS έγκειται στο γεγονός ότι η κύρια επιπλοκή αυτής της παθολογίας είναι η θρόμβωση. Ο κίνδυνος θρομβωτικών επιπλοκών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της περιόδου μετά τον τοκετό αυξάνεται σημαντικά.

Παράγοντες κινδύνου

Ένας από τους παράγοντες στην έναρξη του APS είναι μια γενετική προδιάθεση για αυτήν την παθολογία. Έτσι, σε ασθενείς με APS, τα αντιγόνα του συστήματος HLA βρίσκονται συχνότερα από ό, τι στον πληθυσμό. Οι οικογενειακές περιπτώσεις APS είναι επίσης γνωστές, αντιπροσωπεύοντας έως και 2% των περιπτώσεων. Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας είναι η παρουσία βακτηριακής και / ή ιογενούς λοίμωξης, η οποία δεν αποκλείει την πιθανότητα ανάπτυξης θρομβωτικών επιπλοκών εντός του APS..

Για την εφαρμογή της παθολογικής διαδικασίας, είναι απαραίτητο να υπάρχουν στο σώμα όχι μόνο αντισώματα έναντι φωσφολιπιδίων, αλλά και οι λεγόμενοι συμπαράγοντες, κατά τη σύνδεση με τα οποία σχηματίζονται πραγματικά σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος. Ως αποτέλεσμα της δράσης διαφόρων παραγόντων του εξωτερικού και εσωτερικού περιβάλλοντος (ιογενής λοίμωξη, κακοήθη νεοπλάσματα, η δράση φαρμάκων), η AFA αλληλεπιδρά με συμπαράγοντες, γεγονός που οδηγεί σε σοβαρές διαταραχές στο σύστημα πήξης του αίματος. Σε αυτήν την περίπτωση, πρώτα απ 'όλα, οι διαδικασίες μικροκυκλοφορίας διαταράσσονται και πραγματοποιούνται αλλαγές στο αγγειακό τοίχωμα..

Λόγω του γεγονότος ότι το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι ένας από τους πιο συνηθισμένους τύπους παθολογίας του συστήματος πήξης του αίματος, η αναγνώρισή του πρέπει να συμπεριληφθεί στη διαγνωστική διαδικασία σε όλες τις περιπτώσεις πρώιμης και, ιδιαίτερα, υποτροπιάζουσας φλεβικής και αρτηριακής θρόμβωσης, θρομβοεμβολισμού, δυναμικών διαταραχών της εγκεφαλικής κυκλοφορίας και ισχαιμικών εγκεφαλικών επεισοδίων., συμπεριλαμβανομένων εκείνων που συμβαίνουν με σύνδρομα ημικρανίας, διαταραχές μνήμης, πάρεση, προβλήματα όρασης και άλλες εκδηλώσεις, καθώς και με επίμονη αποβολή (ενδομήτριας εμβρυϊκός θάνατος, αποβολές).

Τύποι συνδρόμου αντιφωσφολιπιδίων

Υπάρχουν πρωτεύοντα και δευτερεύοντα API. Η παρουσία δευτερογενούς APS προκαλείται από αυτοάνοσες ασθένειες (με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, περιτοαρτίτιδα οζώδες κ.λπ.), καρκίνο, μολυσματικές ασθένειες, καθώς και με έκθεση σε ορισμένα φάρμακα και τοξικές ουσίες. Κατά συνέπεια, στην περίπτωση πρωτογενούς APS, απουσιάζουν οι αναφερόμενες ασθένειες και καταστάσεις..

Σε ορισμένες περιπτώσεις, απομονώνεται το λεγόμενο καταστροφικό APS, το οποίο χαρακτηρίζεται από ξαφνική και ταχέως αναπτυσσόμενη ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων, συχνότερα ως απόκριση σε παράγοντες όπως μολυσματικές ασθένειες ή χειρουργική επέμβαση. Το καταστροφικό APS εκδηλώνεται με σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας, μειωμένη εγκεφαλική και στεφανιαία κυκλοφορία, διακοπή, αποπροσανατολισμό, πιθανή ανάπτυξη οξείας νεφρικής και επινεφριδιακής ανεπάρκειας, θρόμβωση μεγάλων αγγείων.

Συμπτώματα και επιπλοκές της νόσου

Η επαναλαμβανόμενη θρόμβωση είναι μία από τις κύριες και πιο επικίνδυνες κλινικές εκδηλώσεις του APS. Τις περισσότερες φορές, εμφανίζεται φλεβική θρόμβωση, εντοπισμένη στις βαθιές φλέβες των ποδιών, η οποία σχετίζεται με τον κίνδυνο θρομβοεμβολής των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας. Ωστόσο, υπάρχουν συχνές περιπτώσεις θρόμβωσης των νεφρικών και ηπατικών φλεβών. Ενδέχεται να εμφανιστούν θρομβωτικές αλλοιώσεις της πύλης, του υποκλείου, της κατώτερης φλέβας, των εγκεφαλικών αγγείων, των αρτηριών και των αμφιβληστροειδών φλεβών, μεγάλα αγγεία των κάτω άκρων και διάφορα μέρη της αορτής. Οι κλινικές εκδηλώσεις της αρτηριακής θρόμβωσης είναι περιφερική γάγγραινα, σύνδρομο αορτικής αψίδας, τύφλωση, εγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα κ.λπ. Ο κίνδυνος θρομβωτικών επιπλοκών αυξάνεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και κατά τον τοκετό..

Είναι γνωστό ότι το APS οδηγεί σε μη αναπτυσσόμενη εγκυμοσύνη, καθυστέρηση ενδομήτριας ανάπτυξης του εμβρύου, μέχρι το θάνατό του στα τρίμηνα II και III. Κατά το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, η AFA μπορεί να έχει άμεση βλαβερή επίδραση στο ωάριο με επακόλουθη αυθόρμητη άμβλωση.

Από τα πρώτα στάδια της εγκυμοσύνης, υπάρχει αύξηση της λειτουργικής δραστηριότητας των αιμοπεταλίων, η σύνθεση πρωτεϊνών και οι ορμονικές λειτουργίες του πλακούντα μειώνονται. Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, προστίθεται αύξηση της δραστηριότητας του συστήματος πήξης του αίματος. Σε αυτήν την περίπτωση, θρόμβωση εμφανίζεται στα αγγεία του πλακούντα, ανεπάρκεια του πλακούντα, χρόνια υποξία και συχνά εμβρυϊκός θάνατος λόγω έλλειψης οξυγόνου.

Διαγνωστικά και θεραπεία

Για την αποτελεσματική διάγνωση του συνδρόμου APS, φαίνεται να είναι σημαντική μια ολοκληρωμένη αξιολόγηση αναμνηστικών, κλινικών και εργαστηριακών δεδομένων, γεγονός που καθιστά δυνατή την ορθή εκτίμηση του κινδύνου επιπλοκών και τη συνταγογράφηση της απαραίτητης θεραπείας εγκαίρως. Κατά τη διαχείριση εγκύων και μεταγεννητικών γυναικών που πάσχουν από APS, απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση της δραστηριότητας της αυτοάνοσης διαδικασίας, της κατάστασης του συστήματος πήξης του αίματος, της πρόληψης, της διάγνωσης και της θεραπείας των αναδυόμενων διαταραχών..

Κλινικά κριτήρια για τη διάγνωση του APS είναι ενδείξεις επεισοδίων φλεβικής και αρτηριακής θρόμβωσης, που επιβεβαιώνονται από εργαστηριακές ή οργανικές μελέτες. Τα δεδομένα για την παθολογική πορεία προηγούμενων εγκυμοσύνης είναι επίσης σημαντικά: αυθόρμητες αποβολές έως και 10 εβδομάδες εγκυμοσύνης για ανεξήγητους λόγους, όταν ο θάνατος ενός εμβρύου (εμβρύου) λόγω γενετικών αιτιών είναι απίθανος. εμβρυϊκός θάνατος σε περισσότερες από 10 εβδομάδες, πρόωρος τοκετός, στο πλαίσιο σοβαρής κύησης και ανεπάρκειας πλακούντα.

Εργαστηριακά κριτήρια για το σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων:

  • Η παρουσία αντισωμάτων κατά της καρδιολιπίνης της κατηγορίας IgG ή IgM στο αίμα κατά μέσο όρο ή υψηλό τίτλο με ένα διάστημα 6 εβδομάδων.
  • Ανίχνευση αντιπηκτικού λύκου (VA) στο πλάσμα του αίματος με διάστημα 6-8 εβδομάδων με αύξηση τουλάχιστον διπλάσια.

Είναι πιθανό να υποτεθεί η ανάπτυξη του APS παρουσία αυτοάνοσων παθήσεων, συνηθισμένης αποβολής (που δεν σχετίζεται με ενδοκρινικά, γενετικά αίτια, ανωμαλίες των γεννητικών οργάνων, οργανική ή λειτουργική ανεπάρκεια ισθμικού-τραχήλου της μήτρας), με την πρώιμη ανάπτυξη της προεκλαμψίας, ειδικά τις σοβαρές μορφές της, την ανεπάρκεια του πλακούντα, τον υποσιτισμό του εμβρύου κατά τη διάρκεια προηγούμενων κυήσεων, ψευδείς θετικές αντιδράσεις στο Wasserman.

Για την καταστολή της αυτοάνοσης διαδικασίας, συνιστάται να συνταγογραφείτε θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή ως προετοιμασία για την εγκυμοσύνη. Μικρές δόσεις πρεδνιζολόνης (5 mg) ή metipred (4 mg ανά ημέρα) μπορούν να μειώσουν τη δραστηριότητα της αυτοάνοσης διαδικασίας και να αποτρέψουν την ανάπτυξη διαταραχών του συστήματος πήξης του αίματος. Η θεραπεία με στεροειδή πρέπει να πραγματοποιείται καθ 'όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και εντός 10-15 ημερών από την περίοδο μετά τον τοκετό, ακολουθούμενη από σταδιακή απόσυρση. Για να αποφευχθεί η επανενεργοποίηση της ιογενούς λοίμωξης κατά τη λήψη γλυκοκορτικοειδών σε ασθενείς με APS, πραγματοποιείται ενδοφλέβια στάγδην ανοσοσφαιρίνη σε δόση 25 ml κάθε δεύτερη ημέρα (3 δόσεις). Συνιστάται η εισαγωγή τέτοιων μικρών δόσεων ανοσοσφαιρίνης κατά το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, στις 24 εβδομάδες και πριν τον τοκετό.

Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στη διόρθωση των διαταραχών στο σύστημα πήξης του αίματος. Όταν ενεργοποιούνται τα αιμοπετάλια, συνταγογραφούνται αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες: curantil (75-150 mg ημερησίως), trental (300-600 mg) ή theonikol (0,045 mg ανά ημέρα). Ο έλεγχος του συστήματος πήξης του αίματος πρέπει να πραγματοποιείται 1 φορά σε 2 εβδομάδες. Σε περιπτώσεις όπου η παθολογική δραστηριότητα των αιμοπεταλίων συνδυάζεται με αύξηση της δραστηριότητας στη σύνδεση πλάσματος και εμφάνιση ενδείξεων ενδοαγγειακής πήξης, δικαιολογείται η χρήση χαμηλών δόσεων ηπαρίνης (5000 IU 2-3 φορές την ημέρα υποδορίως). Η διάρκεια της θεραπείας με ηπαρίνη καθορίζεται από τη σοβαρότητα των αιμοστασιολογικών διαταραχών. Η χρήση μικρών δόσεων ασπιρίνης (80-100 mg ανά ημέρα) βοηθά στην ενίσχυση της δράσης της ηπαρίνης. Οι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους χρησιμοποιούνται ευρέως για τη θεραπεία του APS. Η χρήση αυτών των φαρμάκων σε μικρές δόσεις δεν απαιτεί αυστηρή παρακολούθηση της κατάστασης του συστήματος πήξης του αίματος όπως όταν χρησιμοποιείται συμβατική ηπαρίνη..

Η πλασμαφαίρεση χρησιμοποιείται ως πρόσθετη μέθοδος θεραπείας APS. Η χρήση αυτής της μεθόδου επιτρέπει την ομαλοποίηση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, τη μείωση της υπερβολικής ενεργοποίησης του συστήματος πήξης του αίματος, τη μείωση της δόσης των κορτικοστεροειδών φαρμάκων και της ηπαρίνης, η οποία είναι ιδιαίτερα σημαντική εάν είναι ανεπαρκώς ανεκτά. Τα κύρια θεραπευτικά αποτελέσματα της πλασμαφαίρεσης περιλαμβάνουν: αποτοξίνωση, διόρθωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, ανοσο διόρθωση, αυξημένη ευαισθησία σε ενδογενείς ουσίες και φάρμακα. Η απομάκρυνση των αντιφωσφολιπιδικών αυτοαντισωμάτων, των ανοσοσυμπλεγμάτων, των ανοσογόνων πρωτεϊνών του πλάσματος και των αυτοαντιγόνων κατά τη διάρκεια της διαδικασίας έχει ιδιαίτερη σημασία στη θεραπεία ασθενών με APS, γεγονός που καθιστά δυνατή τη μείωση της δραστηριότητας της αυτοάνοσης διαδικασίας. Η πλασμαφαίρεση μπορεί να χρησιμοποιηθεί τόσο ως προετοιμασία για την εγκυμοσύνη όσο και κατά τη διάρκεια αυτής και είναι μια αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας ασθενών με APS..

Η εξέταση και η προετοιμασία φαρμάκων σε ασθενείς με APS πρέπει να ξεκινήσουν πριν από την εγκυμοσύνη. Ταυτόχρονα, τα παράπονα και η αναισθησία του ασθενούς αναλύονται προσεκτικά για να εντοπιστούν πιθανά σημεία της νόσου. Πραγματοποιούνται εργαστηριακές δοκιμές για την ανίχνευση αντισωμάτων κατά της καρδιολιπίνης και του αντιπηκτικού λύκου. Εάν εντοπιστούν, η μελέτη επαναλαμβάνεται μετά από 6-8 εβδομάδες. Ταυτόχρονα, πραγματοποιείται εξέταση για τον εντοπισμό των ταυτόχρονων ασθενειών και, εάν είναι απαραίτητο, της θεραπείας τους. Παρουσία επαναλαμβανόμενων θετικών εξετάσεων για την παρουσία αντισωμάτων κατά της καρδιολιπίνης και του αντιπηκτικού λύκου, η θεραπεία με APS ξεκινά με μια μεμονωμένη επιλογή φαρμάκων.

Κατά την έναρξη της εγκυμοσύνης, από τα πρώτα στάδια της, η φύση της πορείας της νόσου παρακολουθείται με τη χρήση κατάλληλων εργαστηριακών εξετάσεων και πραγματοποιείται η απαραίτητη θεραπεία. Με τη βοήθεια υπερήχων, οι ρυθμοί ανάπτυξης του εμβρύου παρακολουθούνται με διάστημα 3-4 εβδομάδων και εκτιμάται η λειτουργική κατάσταση του εμβρυϊκού πλακούντα. Ιδιαίτερης διαγνωστικής τιμής είναι η υπερηχογραφική ντοπλαμετρία, η οποία πραγματοποιείται από 20 εβδομάδες με διάστημα 3-4 εβδομάδων πριν από τον τοκετό. Η ανάλυση Doppler επιτρέπει την έγκαιρη διάγνωση της μείωσης της ροής αίματος του εμβρυϊκού πλακούντα και της μήτρας και επιτρέπει την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Τα δεδομένα καρδιοτογραφίας μετά από 32 εβδομάδες κύησης επιτρέπουν επίσης την αξιολόγηση της λειτουργικής κατάστασης του εμβρύου. Κατά τη διάρκεια του τοκετού, πραγματοποιείται προσεκτική καρδιακή παρακολούθηση σε σχέση με την παρουσία χρόνιας υποξίας του εμβρύου, καθώς και τον αυξημένο κίνδυνο διακοπής ενός φυσιολογικά τοποθετημένου πλακούντα, της ανάπτυξης οξείας εμβρυϊκής υποξίας σε φόντο χρόνιας. Συνιστάται να προσδιορίσετε την κατάσταση του συστήματος πήξης του αίματος αμέσως πριν τον τοκετό και κατά τη διάρκεια του τοκετού.

Η παρακολούθηση της κατάστασης των puerperas είναι ιδιαίτερης σημασίας, καθώς στην περίοδο μετά τον τοκετό αυξάνεται ο κίνδυνος θρομβοεμβολικών επιπλοκών. Η θεραπεία με στεροειδή συνεχίζεται για 2 εβδομάδες με σταδιακή απόσυρση. Συνιστάται να παρακολουθείτε το σύστημα αιμόστασης στις 3 και 5 ημέρες μετά τον τοκετό. Με σοβαρή υπερπηξία, απαιτείται μια σύντομη πορεία ηπαρίνης, 10.000-15.000 μονάδες την ημέρα, υποδορίως. Ασθενείς στους οποίους χορηγούνται αντιπηκτικά και αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες καταστέλλουν τη γαλουχία. Οι ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με APS κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης θα πρέπει να παρακολουθούνται στενά και να παρακολουθούνται για την κατάσταση του συστήματος πήξης του αίματος λόγω του κινδύνου εξέλιξης της νόσου.

Έτσι, η έγκαιρη διάγνωση, προετοιμασία και ορθολογική διαχείριση της εγκυμοσύνης σε ασθενείς με APS με επαρκή θεραπεία μειώνει τον κίνδυνο επιπλοκών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και κατά τον τοκετό..

Σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων και εγκυμοσύνη

Το σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων (APS) είναι μια κατάσταση στην οποία το σώμα παράγει αντισώματα κατά των δικών του κυττάρων. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, μια τέτοια παθολογία μπορεί να προκαλέσει τον τερματισμό της και άλλες σοβαρές επιπλοκές κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου..

Οι λόγοι

Το σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίου ανιχνεύεται στο 2-4% όλων των εγκύων γυναικών. Οι ακριβείς αιτίες αυτής της παθολογίας δεν είναι ακόμη γνωστές. Συγκεκριμένα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα βρίσκονται σε μεγάλη ποικιλία καταστάσεων, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων μολυσματικών ασθενειών. Γιατί σε μερικές γυναίκες αυτό το φαινόμενο οδηγεί στην ανάπτυξη επιπλοκών της εγκυμοσύνης, ενώ σε άλλες πηγαίνει απαρατήρητο, δεν είναι δυνατόν να μάθετε.

Το APS θεωρείται κληρονομική ασθένεια. Είναι γνωστό ότι ορισμένα συγκεκριμένα γονίδια του συστήματος HLA εντοπίζονται συχνότερα σε γυναίκες που πάσχουν από αυτή την παθολογία. Αυτά τα γονίδια προκαλούν δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Ως αποτέλεσμα, το σώμα αρχίζει να παράγει επιθετικά αντισώματα που καταστρέφουν τα δικά του κύτταρα..

Ειδικά αντισώματα δρουν άμεσα στα φωσφολιπίδια - συστατικά των κυτταρικών μεμβρανών. Το ενδοθήλιο (εσωτερική επένδυση) των αγγείων υποφέρει περισσότερο. Η αναπτυσσόμενη ενδοθηλιακή δυσλειτουργία οδηγεί σε διακοπή διαφόρων διεργασιών στο αιμοστατικό σύστημα. Αυξάνεται η πήξη του αίματος, αυξάνεται ο κίνδυνος θρόμβωσης. Ο σχηματισμός θρόμβου στα αιμοφόρα αγγεία του πλακούντα μπορεί να οδηγήσει σε αποβολή, απόφραξη του πλακούντα και άλλες σοβαρές επιπλοκές της εγκυμοσύνης.

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη APS:

  • αυτοάνοσες ασθένειες (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σκληρόδερμα, σύνδρομο Sjogren και άλλα).
  • μολυσματικές ασθένειες (ιική ηπατίτιδα, HIV, ιός Epstein-Barr)
  • ογκολογικές διεργασίες (όγκοι των ωοθηκών, καρκίνος του αίματος)
  • λήψη ορισμένων φαρμάκων (ορμονικά φάρμακα και άλλα).

Συμπτώματα

Δεν είναι εύκολο να αναγνωριστεί το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η ασθένεια δεν έχει συγκεκριμένα συμπτώματα που επιτρέπουν στον γιατρό να κάνει διάγνωση μετά την πρώτη εξέταση του ασθενούς. Με την ανάπτυξη του APS, μια γυναίκα αναπτύσσει έναν αριθμό παθολογικών σημείων που σχετίζονται με το σχηματισμό θρόμβων αίματος. Οι εκδηλώσεις της νόσου θα εξαρτηθούν από τον εντοπισμό της διαδικασίας.

Πιθανά συμπτώματα του APS:

  • πρήξιμο των ποδιών
  • μακροχρόνια έλκη χωρίς επούλωση στα κάτω άκρα.
  • μούδιασμα των άκρων
  • συναίσθημα που σέρνεται
  • πονοκεφάλους
  • δύσπνοια;
  • αίσθημα δύσπνοιας
  • έντονος πόνος στο στήθος
  • πρόβλημα όρασης;
  • μειωμένη μνήμη και προσοχή
  • αυξημένη αρτηριακή πίεση.

Όλα αυτά τα σημεία αναφέρονται μόνο στην πιθανή ανάπτυξη θρόμβωσης ενός συγκεκριμένου εντοπισμού. Ο σχηματισμός θρόμβου εμφανίζεται σε μια μεγάλη ποικιλία παθολογιών και το σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων είναι μόνο μία από τις ασθένειες σε αυτόν τον μακρύ κατάλογο. Για να μάθετε την αιτία της αυξημένης πήξης του αίματος, πρέπει να εξεταστείτε από έναν ειδικό.

Το APS πρέπει να λαμβάνεται σε όλες τις γυναίκες με στειρότητα και αποβολή. Ο σχηματισμός επιθετικών αντισωμάτων οδηγεί στο γεγονός ότι το έμβρυο δεν μπορεί να προσκολληθεί πλήρως στο τοίχωμα της μήτρας. Η εμφύτευσή του είναι μειωμένη, η οποία τελικά οδηγεί σε αποβολή. Ορισμένες γυναίκες αναπτύσσουν στειρότητα στο ιστορικό του APS.

Το APS είναι ύποπτο σε γυναίκες στις ακόλουθες καταστάσεις:

  • αγονία;
  • υποτροπιάζουσα εγκυμοσύνη
  • 2 ή περισσότερες αυθόρμητες αποβολές στα αρχικά στάδια (εάν εξαιρούνται άλλες αιτίες έκτρωσης).
  • αυθόρμητη αποβολή μετά από 10 εβδομάδες.
  • ενδομήτριος εμβρυϊκός θάνατος (με πρόωρη γέννηση, σοβαρή κύηση ή ανεπάρκεια του πλακούντα).
  • θνησιγένεια
  • περιπτώσεις θρόμβωσης σε γυναίκα κάτω των 45 ετών (καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο, εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, θρόμβωση του αμφιβληστροειδούς).

Σε όλες αυτές τις καταστάσεις, είναι επιτακτική ανάγκη να υποβληθεί σε πλήρη εξέταση από ειδικό για να αποκλειστεί ή να επιβεβαιωθεί το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο..

Επιπλοκές της εγκυμοσύνης

Το σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων μπορεί να προκαλέσει τις ακόλουθες επιπλοκές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης:

Αυθόρμητη αποβολή

Ο τερματισμός της εγκυμοσύνης με APS συμβαίνει είτε στα πρώτα στάδια είτε μετά από 10 εβδομάδες. Στην πρώτη περίπτωση, υπάρχει παραβίαση της εμφύτευσης εμβρύου, η οποία οδηγεί στην απόρριψη και το θάνατό της. Η αποβολή εμφανίζεται στις πρώτες 2-3 εβδομάδες της εγκυμοσύνης, συχνά ακόμη και πριν από την καθυστέρηση της εμμήνου ρύσεως. Η γυναίκα μπορεί να μην γνωρίζει καν ότι ήταν έγκυος. Σε περίπτωση μακριών και ανεπιτυχών προσπαθειών να συλλάβουν ένα παιδί, είναι επιτακτική ανάγκη να υποβληθείτε σε εξέταση APS.

Μια αποβολή μετά από 10 εβδομάδες σχετίζεται με μειωμένη ροή αίματος στον αναπτυσσόμενο πλακούντα. Ο σχηματισμός θρόμβων στο σύστημα μητρικού πλακούντα-εμβρύου οδηγεί σε χοριακή αποκόλληση, αιμορραγία και αποβολή Η διακοπή της κύησης στο δεύτερο τρίμηνο μπορεί επίσης να σχετίζεται με το σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων.

Πρόωρος τοκετός

Ο τερματισμός της εγκυμοσύνης στις 22-36 εβδομάδες ονομάζεται πρόωρη γέννηση. Το σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων είναι μία από τις κοινές αιτίες αυτής της παθολογίας. Η έναρξη του τοκετού νωρίς υποδεικνύεται από την εμφάνιση των ακόλουθων συμπτωμάτων:

  • κάτω κοιλιακό άλγος
  • πόνος στην κάτω πλάτη
  • άνοιγμα και συντόμευση του τραχήλου της μήτρας
  • εκκένωση του βλεννογόνου βύσματος.
  • έκχυση.

Η πρόωρη γέννηση οδηγεί στη γέννηση ενός πρόωρου νεογέννητου. Όσο μικρότερη είναι η περίοδος κύησης, τόσο πιο δύσκολο θα είναι το μωρό να προσαρμοστεί στην ύπαρξη εκτός της μήτρας της μητέρας. Τα πρόωρα θηλάζοντα μωρά γίνονται σε εξειδικευμένο τμήμα. Για κάποιο χρονικό διάστημα, το νεογέννητο βρίσκεται στον επωαστήρα - μια ειδική συσκευή που υποστηρίζει τη ζωή του παιδιού. Η εκκένωση στο σπίτι είναι δυνατή μόνο αφού το μωρό προσαρμοστεί πλήρως στις νέες συνθήκες διαβίωσης..

Ανεπάρκεια πλακούντα

Η αύξηση της πήξης του αίματος οδηγεί αναπόφευκτα στο σχηματισμό πολλών θρόμβων αίματος στον πλακούντα. Ως αποτέλεσμα, η ροή του αίματος στο σύστημα μητρικού πλακούντα-εμβρύου διακόπτεται. Η ανεπάρκεια πλακούντα αναπτύσσεται - μια κατάσταση στην οποία το μωρό υποφέρει αρκετά. Μια επαρκής ποσότητα θρεπτικών ουσιών δεν εισέρχεται στο αίμα του εμβρύου, γεγονός που οδηγεί σε καθυστέρηση στην ανάπτυξή του. Ένα σημαντικά καθυστερημένο μωρό στην ανάπτυξη μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση σοβαρών προβλημάτων υγείας μετά τη γέννηση..

Η ανεπάρκεια πλακούντα οδηγεί αναπόφευκτα σε μια άλλη επιπλοκή της εγκυμοσύνης - χρόνια υποξία του εμβρύου. Με αυτήν την παθολογία, το μωρό δεν λαμβάνει επαρκή ποσότητα οξυγόνου απαραίτητο για την πλήρη ανάπτυξή του. Το νευρικό σύστημα του εμβρύου πάσχει κυρίως από υποξία. Η παρατεταμένη υποξία μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλική παράλυση και άλλες ασθένειες του νευρικού συστήματος.

Γήση

Η κύηση είναι μια συγκεκριμένη παθολογία που εμφανίζεται μόνο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Υποτίθεται ότι ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη της κύησης στο APS είναι η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και μια φυσική παραβίαση της προσαρμογής του σώματος της γυναίκας στην έναρξη της εγκυμοσύνης. Ο αυξημένος σχηματισμός θρόμβων οδηγεί σε απότομη αύξηση της αρτηριακής πίεσης έως την ανάπτυξη της εκλαμψίας. Η σοβαρή πορεία της κύησης είναι μία από τις αιτίες του πρόωρου τοκετού και του προγεννητικού εμβρυϊκού θανάτου.

Πρόωρη αποκόλληση του φυσιολογικά τοποθετημένου πλακούντα (PRNRP)

Το PONRP είναι μια εξαιρετικά σοβαρή επιπλοκή της εγκυμοσύνης. Ο σχηματισμός θρόμβου και η μειωμένη ροή του αίματος στον πλακούντα μετά από 20 εβδομάδες μπορεί να οδηγήσουν σε αποκόλλησή του από το τοίχωμα της μήτρας και μαζική αιμορραγία. Αυτή η κατάσταση είναι επικίνδυνη για τη ζωή μιας γυναίκας και του μωρού της. Με σοβαρή απώλεια αίματος, πραγματοποιείται καισαρική τομή έκτακτης ανάγκης ανεξάρτητα από την ηλικία κύησης.

Σύνδρομο HELLP

Μια σπάνια και εξαιρετικά επικίνδυνη παθολογία στη μαιευτική, στην οποία υπάρχει πολύ μεγάλη πιθανότητα θανάτου μιας γυναίκας και ενός εμβρύου. Το σύνδρομο HELLP εμφανίζεται στο τρίτο τρίμηνο, συχνότερα μετά από 34 εβδομάδες. Με αυτήν την παθολογία, το αίμα πυκνώνει, ο σχηματισμός θρόμβων αίματος, ακολουθούμενος από αιμορραγία. Το σύνδρομο HELLP θεωρείται ένας ακραίος βαθμός ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων που συμβαίνει όταν η προσαρμογή του σώματος στην εγκυμοσύνη επηρεάζεται.

  • ναυτία και έμετος;
  • πόνος στην επιγαστρική περιοχή
  • πόνος στο δεξί πηγούνι
  • πρήξιμο;
  • πονοκεφάλους
  • ικτερός;
  • εμετός αίμα
  • αιμορραγίες σε σημεία ένεσης.

Τα συμπτώματα είναι αρκετά μη ειδικά και μπορεί να εμφανιστούν σε μια μεγάλη ποικιλία ασθενειών. Με την εξέλιξη της παθολογίας, αναπτύσσεται σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια, σπασμοί και κώμα. Σύνδρομο HELLP - μια άμεση ένδειξη για καισαρική τομή έκτακτης ανάγκης και εντατική φροντίδα.

Διαγνωστικά

Το APS μπορεί να επιβεβαιωθεί ανιχνεύοντας τα ακόλουθα στοιχεία στο αίμα:

  • αντιπηκτικό;
  • αντικαρδιολιπίνη αντισώματα;
  • αντισώματα έναντι των φωσφολιπιδίων.

Μιλούν για το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο εάν αυτές οι ουσίες βρέθηκαν στο αίμα της γυναίκας δύο ή περισσότερες φορές στη σειρά. Οι μελέτες διεξάγονται σε διαστήματα 6-8 εβδομάδων. Η απλή ανίχνευση αντισωμάτων δεν είναι ενδεικτική. Τέτοιες ουσίες μπορούν να εμφανιστούν παροδικά, δηλαδή για λίγο χρονικό διάστημα. Η παροδική παρουσία αντισωμάτων δεν οδηγεί σε υπογονιμότητα και στην ανάπτυξη επιπλοκών εγκυμοσύνης.

Ενδείξεις για δοκιμή:

  • εξέταση για υπογονιμότητα
  • προετοιμασία για εγκυμοσύνη μετά από αποβολή ή παλινδρόμηση
  • υποψία APS κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
  • περιπτώσεις θρόμβωσης στο παρελθόν (καρδιακές προσβολές, εγκεφαλικά επεισόδια, εγκεφαλικά αγγειακά ατυχήματα)
  • επιβαρυνμένη κληρονομικότητα (θρόμβωση στους επόμενους συγγενείς κάτω των 45 ετών).

Το αίμα για τον προσδιορισμό των αντισωμάτων λαμβάνεται από μια φλέβα το πρωί με άδειο στομάχι. Την παραμονή της μελέτης, συνιστάται να αποφεύγετε να τρώτε για 8-12 ώρες. Μπορείτε να πιείτε καθαρό νερό πριν δώσετε αίμα.

Αρχές θεραπείας

Εάν εντοπιστεί APS, μια έγκυος γυναίκα πρέπει να βρίσκεται υπό την επίβλεψη γυναικολόγου, θεραπευτή και αιματολόγου. Εάν είναι απαραίτητο, εμπλέκονται ένας αγγειοχειρουργός και ένας καρδιολόγος. Καθ 'όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η μέλλουσα μητέρα πρέπει να επισκέπτεται τακτικά έναν γιατρό και να υποβάλλεται σε όλες τις εξετάσεις εγκαίρως. Εάν η κατάσταση επιδεινωθεί ή αναπτυχθούν επιπλοκές, πραγματοποιείται φαρμακευτική θεραπεία.

Ενδείξεις για νοσηλεία σε νοσοκομείο:

  • επιδείνωση της κατάστασης της γυναίκας και του εμβρύου κατά τη διάρκεια της θεραπείας.
  • μέτρια και σοβαρή κύηση;
  • σοβαρή διαταραχή της ροής του αίματος στον πλακούντα.
  • Αιμορραγία;
  • θρόμβωση οποιουδήποτε εντοπισμού.

Για τη θεραπεία των συνεπειών του συνδρόμου αντιφωσφολιπιδίων, χρησιμοποιούνται δύο ομάδες φαρμάκων:

  • αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες;
  • αντιπηκτικά.

Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες συμβάλλουν στη μείωση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων και κατά συνέπεια στη μείωση της πήξης του αίματος. Διορίστηκε μέσα σε ένα μάθημα για 3 εβδομάδες. Η δοσολογία καθορίζεται από τον γιατρό.

Τα αντιπηκτικά αναστέλλουν τη δραστηριότητα του συστήματος πήξης του αίματος και εμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος. Διορίστηκε υποδορίως για 10 ή περισσότερες ημέρες. Η δοσολογία των αντιπηκτικών επιλέγεται ξεχωριστά.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, είναι υποχρεωτική η αξιολόγηση της κατάστασης του εμβρύου. Το Doppler γίνεται κάθε 3-4 εβδομάδες. Αυτή η μέθοδος σας επιτρέπει να εκτιμήσετε την κατάσταση της ροής του αίματος και να παρατηρήσετε εγκαίρως τις διάφορες παραβιάσεις της. Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται διόρθωση της ανεπάρκειας του πλακούντα και καθυστέρηση της ανάπτυξης του εμβρύου.

Ο αυθόρμητος τοκετός κατά την πλήρη εγκυμοσύνη είναι δυνατός εάν η κατάσταση της γυναίκας και του εμβρύου είναι ικανοποιητική. Με την ανάπτυξη επιπλοκών του APS, η καισαρική τομή δεν αποκλείεται. Η επιλογή της μεθόδου και του χρόνου παράδοσης εξαρτάται από τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και τη σοβαρότητα των εκδηλώσεων του συνδρόμου αντιφωσφολιπιδίων.

Δεν υπάρχει ειδική προφύλαξη για το APS. Μια πρώιμη εξέταση πριν από τον προγραμματισμό της εγκυμοσύνης θα βοηθήσει στη μείωση του κινδύνου επιπλοκών. Εάν εντοπιστούν αντιφωσφολιπικά αντισώματα, συνιστάται να παρακολουθείτε έναν γιατρό και να λαμβάνετε μακροχρόνια φάρμακα που μειώνουν το ιξώδες του αίματος. Αυτή η προσέγγιση μειώνει την πιθανότητα ανεπιθύμητου αποτελέσματος της εγκυμοσύνης παρουσία APS..